糖尿病人的诊断与分型
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糖尿病人的诊断与分型
高方余
一、概述：
随着我国人民生活水平的不断提高，营养过剩、运动缺乏、教育不足（既吃的少、运动少、精神紧张等）使近年来糖尿病人急剧增多，患病率由70年代的0.6%上升到2.4%，增加了4倍，大城市患病率达到5—10%，60岁以上老年人可达到20—30%，全国目前有糖尿病人4000万左右，每年还以300万迅速递增，严重影响人民健康与生活。然而，到目前为止国内、外尚没有一种可以根治糖尿病的方法，因此糖尿病人的治疗是终身性的，作为一个糖尿病人，必须了解糖尿病、学习如何去治疗，也只有掌握了自己所患疾病，才能控制它，才能使自己和其他人一样生活、工作、娱乐、充分享受社会的给予。
（一） 糖尿病的定义：
糖尿病（diabetes mellitus）是以血浆葡萄糖（简称血糖）水平升高为特征的全身性代谢性疾病。其基本病理生理机制是指各种原因造成的胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷，即人体内胰岛素相对或绝对不足（以及靶细胞对胰岛素敏感性降低），而导致（引起）的糖、脂肪、旦白质和继发的水电介质代谢紊乱的一种全身性、慢性进行性疾病。
（二）糖尿病的特点：
其主要特点是持续的高血糖。（由于不同病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病）。典型临床症状是多饮、多尿、多食、体重下降即“三多一少”。
中医称糖尿病为消渴病，解释为“渴而饮水多，小便数而甜者，皆是消渴病也”。
需要说明的是，目前大部分2型糖尿病患者没有典型的糖尿病症状，有的甚至毫无任何自觉症状，常常是在健康体检或糖尿病普查中发现血糖升高，诊断为糖尿病。
糖尿病是一种慢性疾病，但是如果得不到及时的治疗，血糖长期控制不好，则可发生冠心病、高血压、脑血管病、肾脏病、眼部并发症（视网膜病变、白内障、屈光异常、糖尿病眼肌神经病变等）、神经病变（周围神经病变、植物神经病变及中枢神经病变）、糖尿病足、糖尿病皮肤病变、糖尿病性阳痿、糖尿病高脂血症等。
二、糖尿病的发病机制及分型：
（一）糖尿病的发病机制：
糖尿病的发病机制可归结为不同病因导致胰岛β细胞分泌胰岛素不足及（或）周围组织胰岛素作用缺陷。
①胰岛素分泌不足可由于胰岛β细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，
亦可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素所致胰岛β细胞破坏，数量减少。
②胰岛素作用缺陷可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递道路中任何缺陷引起。
胰岛素分泌不足及作用缺陷的后果是糖、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱。依赖胰岛素的周围组织（肌肉、肝及脂肪组织）糖利用障碍以及肝糖异生增加导致血糖增高，脂肪组织、脂肪酸氧化分解增加，肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加，肌肉蛋白质分解速率超过合成速率，导致负氮平衡。这些代谢紊乱是糖尿病及并发症、伴发症发生的病理生理基础。
不同类型糖尿病的病因也不相同，可归纳为遗传因素及环境因素两大类。不同类型糖尿病中此两类因素在性质及程度上明显不同，例如，单基因突变糖尿病中，遗传因素为主；而在化学毒物所致糖尿病中，环境因素是主要发病机制。最常见的1型糖尿病及2型糖尿病则是遗传因素与环境因素共同作用的结果。
（二）糖尿病的分型：
根据“中国糖尿病防治指南”将糖尿病分为四大类，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。
与以往不同点：
①不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）及非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）；
②保留1型糖尿病及2型糖尿病名称，用阿拉伯数字表示；
③取消原NIDDM（2型糖尿病）中的肥胖及非肥胖亚型；
④妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况。
1、1型糖尿病（胰岛素依赖型）：胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。多数在30岁以下.起病急病情较重，三多一少明显。
两个亚型：
①1型糖尿病—自身免疫中介性（1A型）：
胰岛β细胞遭受自身免疫介导的毁损，发病高峰在儿童和青春期，但是各年龄均可发病。起病急（幼年多见）或缓（成人多见）易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等。大部分新诊断1型糖尿病存在自身抗体。
②1型糖尿病—特发性（1B型）：
酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年，起病时 HbA1c水平无明显增高，针对胰岛β细胞抗体阴性，控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退。临床呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，见于非洲和亚洲部分人群。
* 成年迟发型自我免疫性糖尿病（LADA）：1型糖尿病也可以发生在30~40岁的中年人，其临床表现有很大的不同。一般起病如同2型糖尿病人，而且往往也被诊断成2型糖尿病，用口服降糖药治疗有效。但是，在数月到数年内，因发生酮症或酮症酸中毒而被诊断为成年晚发1型糖尿病。只是病情发展相对缓慢，一般需要几年（2~3年）时间才发展到胰岛β细胞被破坏的阶段，达到胰岛素绝对缺乏而发生酮症。这时必须转用胰岛素治疗。这种类型的糖尿病人非肥胖者多，超过50%。成年迟发1型糖尿病占成年糖尿病人的10%左右。目前诊断主要根据糖尿病病程发展的特点。有条件的医院可以测定自身免疫学指标，如胰岛素抗体，胰岛细胞浆抗体，测定谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体，特异性和可靠性最大，其阳性率高达69~80%，并能持续数年，可以作确诊的依据。
2、2型糖尿病（非胰岛素依赖性）：胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素缺乏或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。
多为成年人（40岁以上），多肥胖，发病率高，是 1型的10-20倍，三多一少不明显，常在体检或产生合并症时才被发现。
*年轻发病的成年型糖尿病（MODY）：2型糖尿病还有一个特殊的类型，叫年轻发病的成年型糖尿病（MODY）。它是2型糖尿病的一个亚型。发病早，一般在25岁以前，多不超过35岁。有明显的家族史。如果遇有3代以上有糖尿病史的家族，就不能忽略MODY的可能性。双亲都有糖尿病的病史，MODY发病率超过20%，其临床表现和2型糖尿病相同，病情较轻，一般无明显的临床症状，多数是在查体时发现，或者到老年才被诊断。诊断后，测定体内胰岛素和C肽反应性均低，提示有胰岛素分泌不足。但是一般都不需要胰岛素来治疗，也没有酮症倾向，有的患者仅是饮食治疗或服用少量的口服降血糖药就可以获得满意的治疗。但是随着病程的延长，也可以发生胰岛功能失代偿，口服降血糖药物失效而转用胰岛素治疗。确诊年轻发病的成年型糖尿病需要做染色体检查。
MODY型糖尿病临床诊断标准：
• 常染色体显性遗传，父母、同胞及子女三代中均有糖尿病患者
• 家族内至少有一个患者起病于25岁以前
确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素治疗
1、2型糖尿病的区别：
1型糖尿病 2型糖尿病
发病年龄 大多＜30岁 大多＞40岁
高峰年龄 10-14岁 60-70岁
患病率 0.1-1.0% 1-10%
临床发病 通常为急性 通常为渐进性
酮症倾向 周内 月-年内
体重 通常瘦 50-80%肥胖
并发症 有 有
治疗 主要用胰岛素 通常为饮食和/或口服降糖药。
控制不良后，使用胰岛素治疗。
•
3、其他特殊类型糖尿病：
①β细胞功能的遗传缺陷（胰岛β细胞功能基因异常）：常染色体或线粒体基因突变致胰岛β细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足。
②胰岛素作用的遗传缺陷（胰岛素作用基因异常）：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征。
③胰腺外分泌病变（胰腺外分泌疾病）：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。
④内分泌腺病（内分泌疾病）：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他。
⑤药物或化学物诱导（药物或化学制剂所致）：Vacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、b-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、a-干扰素及其他
⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。
⑦免疫介导的罕见类型（非常见型免疫介导糖尿病）：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他。
⑧伴糖尿病的其他遗传综合征（其他有时伴有糖尿病的遗传综合征）：Down综合征、 Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他。
4、妊娠糖尿病（GDM）
原无糖尿病的妇女。在妊娠期间所发生的糖尿病，或有葡萄糖耐量减低。通常发生在妊娠的第6-9月，发生率约占孕妇的1%-3%。因妊娠期间体内对抗胰岛素的多种激素分泌增加，组织又对胰岛素的敏感性降低，即出现胰岛素相对不足现象，导致妊娠糖尿病，产后多数能恢复正常。在分娩5-10年后，母亲增加了发展成为显性糖尿病的危险性。
妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠。
75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR），产后6周需复查OGTT,重新确定诊断。
①正常；②IFG或IGT；③糖尿病→重新分型。
三、糖尿病的诊断：
糖尿病的诊断由血糖水平确定，其判为正常或异常的分割点则是人为制定，主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度。
随着血糖水平对人类健康影响研究的深化，对糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点会不断进行修正。
（一）中华医学会糖尿病分会（Chinese Diabetes Society, CDS)推荐在中国人中采用世界卫生组织（World Health Organization,WHO)1999年提出的糖尿病诊断标准：
1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)
儿童的糖尿病诊断标准与成人一致
（二）诊断新标准的解释：
糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值
空腹指至少8小时内无任何热量摄入
任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量
OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服 (如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克)
（三）口服OGTT试验：
早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）。
试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床，从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2小时血）。
血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀后置于0-4℃立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超过3小时）。试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克。
试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、β-肾上腺能阻滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT。
（四）血糖测定：
静脉血浆（含水93%）糖值>静脉全血（含水73%） 糖值 15%
全血标本室温放置1小时，血糖值下降 3-6%
全血标本室温放置4小时，血糖值下降 10-30%
全血标本0-4℃放置6小时，血糖值下降 0.3-3%
立即离心后血浆标本室温放置6小时，血糖值下降 0%
*推荐测定静脉血浆葡萄糖，采用葡萄糖氧化酶法测定。
如用全血（静脉毛细血管）测定葡萄糖值，其分割点如下：血糖浓度mmol/L（mg/dl）
全 血 血 浆
静 脉 毛细血管 静 脉
糖尿病 空 腹
餐后2小时 ≥6.1（≥110）
≥10.0（≥180） ≥6.1（≥110）
≥11.1（≥200） ≥7.0（≥126）
≥11.1（≥200）
血糖换算：mmol/L×18= mg/dl
(五)糖尿病诊断注意点：
1、在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一 复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确。
2、急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应 激过后复查。
3、流行病学调查最好进行OGTT。如因任何原因不能采用OGTT，则可单用空腹血糖进行调查，但是仅2小时血糖增高的糖尿病者会被遗漏。
四、糖尿病前期——糖调节受损（Impaired Glucose Regulation IGR）
任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态
糖 尿 病
空腹血糖受损 IFG IFG+IGT
11.1
正常血糖 糖耐量受损
7.8
糖调节受损（IGR）有两种状态：空腹血糖受损（Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐量低减)。IFG及IGT可单独或合并存在。
7.0
6.1
负荷后2小时血糖
IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病诊断标准（静脉血浆糖值）
空腹血浆糖(mmol/l) 2小时血浆糖(mmol/l)
正常 <6.1 <7.8
糖调节受损 IGR
空腹血糖受损 IFG 6.1-<7.0 <7.8
糖耐量受损 IGT <6.1 7.8-<11.1
IFG+IGT 6.1-<7.0 7.8-<11.1
糖尿病 ≥7.0 ≥11.1
糖耐量受损，这部分人，他们还不能被诊断为糖尿病。大约有5%-10%转化为2型糖尿病。
3型：营养不良型，98年此型取消（多在热带、贫困地区，胰腺内纤维化，胰腺萎缩，治疗主要是加强营养）。
症状不典型者，需另一天再证实。空腹血糖在5.6—6.9mmol/L或随机血糖在6.5—11.0mmol/L范围内的人均应做OGTT试验。
随机血糖不能用于诊断“糖耐量减低（IGT）”和“空腹血糖受损（IFG）”
