詹志伟 二炮总医院
胰岛β细胞功能是指在各种刺激下，胰岛β细胞释放、分泌胰岛素的反应（包括时相、峰值、分泌持续时间）以及分泌其他多肽的能力。了解胰岛β细胞的分泌功能对于了解糖尿病的发生发展、预测糖尿病的预后，及制定适当的治疗方案是非常必要的。
有研究证明，β细胞功能随空腹血糖升高而降低。在正常糖耐量范围上限时，β细胞对葡萄糖的敏感性下降50%～70%，胰岛素敏感性下降20%。所以，空腹血糖能反映β细胞分泌基础胰岛素的功能，而餐后血糖反映β细胞分泌早相胰岛素的功能。
胰岛β细胞功能减退的原因有两方面:①胰岛B细胞分泌功能下降。表现为葡萄糖刺激的胰岛素分泌模式改变。胰岛素原不能有效转换为胰岛素并发挥降糖作用，从而造成高血糖尤其是餐后高血糖。②胰岛β细胞数量减少。β细胞凋亡是其数量减少的主要原因，是胰岛素分泌减少的基础。导致β细胞凋亡的原因有遗传基因易感性、高糖毒性、高脂毒性及高糖高脂毒性等，氧化应激增强、特异性炎症反应均能加速β细胞凋亡。此外，某些药物对β细胞凋亡亦有影响，使胰岛素分泌减少，血糖增高。
糖尿病是进展性疾病，在糖尿病前期之前即已出现胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。糖耐量低减（IGT）的病因是胰岛素抵抗和β细胞功能下降。在胰岛素敏感性下降后，只要β细胞功能尚能代偿，就可以保持正常血糖；当β细胞功能下降，而胰岛素敏感性正常时，也可以保持正常血糖。只有当β细胞不能代偿胰岛素敏感性的下降时，即可导致IGT。在2型糖尿病患者体内，尚有一定水平的自身胰岛素，但胰岛素的敏感性降低，作用异常。随着空腹血糖的升高，β细胞功能逐渐减退，直至餐后血糖完全升高。β细胞缺陷和胰岛素抵抗的相互关系尚未完全明了。在β细胞功能衰竭之前，如能减轻胰岛素抵抗应该可以预防2型糖尿病的发生。所以，长期治疗胰岛素抵抗可以保持β细胞功能，进而延迟或预防2型糖尿病。
对于中国糖尿病患者，其胰岛β细胞的受损情况与西方人有所不同。中国人的饮食结构以碳水化合物为主，不同于西方人；中国人糖代谢异常的分布不同于西方人，餐后高血糖比例较高；体型不同于西方人，肥胖患者较西方发达国家少；胰岛素抵抗相对较轻，β细胞功能减退更严重。因此对于中国糖尿病患者，保护β细胞，延缓β细胞的衰竭，才是治疗糖尿病的本质。应对此采取针对性治疗措施，进行饮食控制、增加运动、药物调节、健康教育相结合的合理方案，从而控制病情。尤其对于新发的早期2型糖尿病患者，其胰岛β细胞功能在相当大程度上是可以恢复的，故应尽早消除高血糖对胰岛β细胞的毒性，创造一个使胰岛β细胞功能恢复的有利条件。
如何客观地评价胰岛β细胞的分泌功能，评价与糖代谢相关的胰外细胞功能，对于了解糖尿病的发生、发展，及预测糖尿病的预后是非常必要的。其方法主要可以按β细胞功能的特点分为3大类，在临床工作中，一般只需对胰岛β细胞功能进行大致评估。
1、对胰岛素分泌量的评价，包括血糖、基础胰岛素水平、OGTT胰岛素曲线下面积、糖负荷后胰岛素增殖与血糖增殖的比值，以及精氨酸、胰高糖素刺激试验等。
2、对胰岛素质量的评价，主要是指胰岛素原、胰岛素原/总胰岛素比值等。
3、对胰岛素分泌模式的评价，主要指在高糖钳夹试验、IVGTT中测定Ⅰ相胰岛素分泌，以及其他胰岛素分泌模式的评价方法。
然而，目前认为，通过常规的糖耐量检测等手段去推断胰岛β细胞量尚有一定局限性。目前最新的检测方法是以无创性胰岛β细胞成像技术，即VMT2（2型囊泡单胺转运体）靶向性的PET扫描更精确、更直观地评价胰岛中残存的β细胞量。在糖尿病病因学及临床诊断治疗方面，此方法具有广阔的前景。此外，还有许多关于β细胞的其他新研究，这些探索不但有益于进一步阐明糖尿病患者胰岛β细胞功能衰竭及死亡的发生机制，更能为糖尿病的临床预防及治疗带来新的启示和思考。
来源：国际糖尿病
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