钟建庭 方玲 兰州军区兰州总医院
2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍。那么，对于2型糖尿病患者，生活方式干预和胰岛素强化治疗能否减少胰岛β细胞的凋亡？甚至是否能使胰岛功能受损得以逆转？这是糖尿病领域存在争议的问题之一。
从唯物辨证法的角度而言，任何事物的变化都是从量变到质变的转变过程。那么我们认为，胰岛β细胞功能障碍也应该是这样一个转变过程，从“量变”的胰岛素抵抗阶段到“质变”的胰岛β细胞功能衰竭失代偿阶段。因此，在胰岛β细胞的量变过程中，也就是胰岛素抵抗阶段，通过科学的干预就能够阻止或延缓胰岛β细胞功能衰竭的过程。这里我们谈谈生活方式的干预与2型糖尿病胰岛β细胞功能之间的关系。
生活方式的改变主要包括科学合理的饮食和适当的体力运动两方面。两项标志性的临床试验——芬兰糖尿病预防研究(DPS)和美国糖尿病预防计划(DPP)显示，积极地改变生活方式至少可使一半的糖耐量低减(IGT)患者不发生糖尿病。DPS研究涉及500例以上IGT患者，结果发现，饮食控制、锻炼和适度减少体重可使糖尿病的发生风险减少58%。DPP研究结果显示，糖耐量低减(IGT)患者经强化生活方式干预和二甲双胍治疗3年后，2型糖尿病的发生率分别降低58%和31%。重要的是，DPP研究包括糖尿病发生危险较高种族的人群，结果显示在各个种族上述干预都是有效的。
同样，由我国卫生部中日友好医院和大庆第一医院于1986年进行的“大庆糖耐量减退和糖尿病研究”也格外引人注目。作为国际上第一个随机分组、以单纯生活方式干预预防糖尿病的临床试验，大庆研究结果表明，饮食干预、运动干预以及饮食+运动干预分别使糖尿病6年累积发病率降低31%、46%和42%。随访跟踪20年后，研究人员进一步发现，经过6年饮食和运动生活方式干预，糖尿病前期患者预防或推迟糖尿病发生长达14年。说明以控制饮食和增加体力活动为主的生活方式干预可显著降低高危人群的糖尿病发病率。
进一步的基础研究表明，科学合理的运动通过提高糖原合成相关酶的活性和数量，并改善胰岛素受体后的信号转导过程，从而上调肌肉葡萄糖转运蛋白等机制来提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗，进而实现良好的血糖控制。
总之，我们提议应更早开始生活方式干预，尤其对于那些有糖尿病家族史，或有糖尿病倾向的高危人群，在血糖水平还正常时就开始生活方式干预，以真正实现早期预防糖尿病及其主要后果——心血管疾病，由此使得胰岛β细胞功能的衰减过程被控制或阻止在失代偿阶段之前。
来源：国际糖尿病
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