作者：刘志民
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　　糖尿病眼病并发症很多，如白内障、虹膜睫状体、视神经病变、眼球运动神经麻痹等，但以视网膜病变最为常见，危害也最大。据报道，在糖尿病20年以上患者将发生视网膜病变，且为双眼同时受累。在发达国家，糖尿病视网膜病变是致盲的主要原因。糖尿病的致盲率是普通人群的25倍。在发达国家，由于糖尿病发病率不断增加，糖尿病视网膜病变也是一个值得注意的问题。
　　
　　糖尿病视网膜病变有哪些表现？
　　
　　糖尿病视网膜病变早期可无症状。当视网膜病变局限在视网膜的阶段称为非增殖期视网膜病变，眼底检查可见视网膜上出现微血管瘤、出血、水肿、硬性渗出和黄斑水肿；当病变已经穿过视网膜内界膜进入到玻璃体腔，即进入增殖性视网膜病变期，眼底检查有新生血管，视网膜前和玻璃体出血，纤维增殖性改变，甚至牵引性视网膜脱离；介于非增殖期和增殖期之间的阶段为增殖前期，眼底检查有软性渗出、毛细血管闭塞、视网膜微血管异常、静脉串珠状和动脉异常，增殖前期是发展成增殖期的前奏。严重的视网膜病变患者的主要临床表现为视力减退、视物模糊、复视及失明。
　　
　　糖尿病视网膜病变的病因是什么？
　　
　　糖尿病视网膜病变为糖尿病微血管病变之一，与多种因素有关：①遗传因素：人组织相容性抗原（HLA）类型与视网膜病变有关，HLA15可能是产生增殖性视网膜病变的一个易感因素；②微血管病变：高血糖状态下醛糖还原酶活性增强和山梨醇代谢旁路活化，导致视网膜毛细血管外周细胞减少甚至消失，从而使毛细血管收缩力丧失，自身调节失常及血液循环障碍。此外，慢性高血糖引起机体蛋白质非酶糖化所形成的糖基化终产物大量堆积，并影响视网膜毛细血管外周细胞和内皮细胞的生理功能，对触发糖尿病视网膜病变起重要作用；③血液粘稠度增高：长期高血糖者生长激素升高，因而肝脏合成血浆蛋白增加，血浆中纤维蛋白原及a2球蛋白亦增加，导致循环障碍。血小板聚集也促使毛细血管阻塞和血栓形成。④生长激素/生长抑素轴的改变：循环中生长激素升高可直接作用于视网膜，引起增殖性改变，生长激素还可加重糖尿病代谢紊乱，升高的血糖以非酶促方式生成过量的糖化蛋白终产物（AGEs），沉积于细胞外基质中，视网膜局部的胰岛素样生长因子-I参与毛细血管的损害，且胰岛素样生长因子-I和胰岛素样生长因子结合蛋白-3可刺激新生毛细血管的形成；⑤糖尿病视网膜病变和一些细胞因子有关：成纤维细胞生长因子、上皮细胞生长因子、肿瘤坏死因子升高影响糖尿病视网膜病变发生发展，且随着糖尿病视网膜病变的进展，上述因子更趋升高。这些细胞因子在视网膜新生血管形成过程中起着重要的作用，它们是强有力的促血管生长因子，可刺激血管内皮细胞、成纤维细胞及视网膜色素上皮细胞发生增殖和移行，从而导致新生血管形成，因此这些细胞因子可作为糖尿病视网膜病变恶化的征兆。
　　
　　糖尿病视网膜病变为什么会导致失明？
　　
　　糖尿病视网膜病变最严重的后果是引起失明。其导致失明的机制主要是以下因素：首先，斑块状水肿或毛细血管灌注不良可导致中央视力的损害；第二，增殖性视网膜病变的新生血管及纤维组织收缩损害视网膜，可导致视网膜剥离；第三，新生血管出血进一步加重视网膜和玻璃体出血。
　　
　　哪些因素可加剧糖尿病视网膜病变的发生和发展？
　　
　　糖尿病视网膜病变发生和发展与许多情况有关，如高血糖、高血压、高血脂等，糖尿病控制和并发症研究（DCCT）和英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）均可证明控制血糖可减少糖尿病视网膜病变的发生率；降低血压至正常范围，可使发生率降低更明显；降血脂也有类似结果。表明高血糖、高血压、高血脂、血液粘稠度增加均与视网膜病变发生发展有关。
　　
　　糖尿病视网膜病变可以预防吗？
　　
　　回答是肯定的。首先，糖尿病是可以预防的，糖尿病基础的视网膜病变当然也就避免了。近年许多国际多中心研究发现，在糖尿病前期糖耐量减低（IGT）阶段进行干预，可以使糖尿病危险性降低30%～60%。DCCT和UKPDS等多项国际研究已证明严格控制血糖、血压、血脂可降低糖尿病视网膜病变的发生率。
　　
　　目前用于治疗糖尿病视网膜病变的药物有哪些？
　　
　　首先积极控制血糖，降压及降血脂。其次应用改善微循环的药物，如2,5—二羟苯磺酸钙（导升明、安多明）等，通过降低血管通透性，降低血粘度，抑制血管活性物质（如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素等），抑制血小板聚集，从而防止血栓形成，并提高红细胞柔韧性，使微血管通透性增加，减少血管内膜损伤，改善基底膜胶原的生物合成，尚可改善全身血液粘稠度、减少血栓形成，治疗四肢麻木、手足冰凉、疼痛等。还有怡开（胰激肽释放酶）、培达及循能泰等均显示有明显的作用。此外，醛糖还原酶抑制剂（sorbinil，tolrestat等）能完全抑制高糖状态下培养的视网膜毛细血管外周细胞内山梨醇的聚积，但不能保护外周细胞免受高糖所引起的损害。多数报道对早期病变有效，病损较重者效果不理想，也不能控制视网膜病变的进展。干扰素有抑制新生血管发生的作用，动物实验和部分临床试验发现，小剂量α-干扰素不仅可以阻断视网膜新生血管继续生长，还可使新生血管消退，使视力稳定或得到改善。
　　
　　微循环改善剂导升明或安多明等有何毒副作用？
　　
　　目前人们主要关心药物安全性问题。从国内外大量临床验证资料看，该类药物无明显毒副作用，偶有胃部不适、恶心、食欲下降等症状，停药后上述反应可消失。本药毒理研究中未发现致畸作用，也不能通过胎盘屏障，为谨慎起见，妊娠期间最好不要用。
　　
　　除了药物治疗外，还有哪些治疗糖尿病视网膜病变的方法？
　　
　　除了药物治疗外，治疗糖尿病视网膜病变的方法还包括激光凝固治疗和玻璃体手术。
　　早期发现糖尿病视网膜病变的一项重要意义在于及时行激光凝固治疗，可以防止失明。单纯性糖尿病视网膜病变多不需作光凝治疗。对于检眼镜所见有弥漫性视网膜水肿，眼底荧光造影显示广泛血管扩张和通透性增加，有向增殖前期病变移行的趋势，也可对后极部位以外的病灶作光凝治疗。增殖前期检眼镜见多数软性白斑，视网膜内微血管异常及静脉串珠状扩张，眼底荧光造影有显著血管扩张及透过性亢进，可做黄斑以外的光凝，但若只是软性白斑也可不做光凝。增殖性视网膜病变可做全视网膜光凝，但视网膜脱离部位除外。视网膜黄斑病变可根据病情选做病灶局部或格子状光凝治疗。缺血性黄斑病变不适于做光凝治疗。
　　以下情况应行玻璃体切除术：①不能吸收的玻璃体出血；②覆盖于黄斑部的视网膜前出血；③伴有黄斑外脱离的玻璃体出血；④黄斑偏位；⑤波及黄斑部的进行性视网膜脱离；⑥黄斑脱离；⑦无虹膜新生血管的眼压升高。

作者：秦娟娟
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　　糖尿病最常见的眼部并发症有糖尿病性白内障、青光眼、视网膜病变。以下我们简单扼要地介绍如何预防这些并发症。
　　
　　糖尿病性白内障
　　
　　眼睛就像是一架自动照相机，眼的晶状体像照相机的镜头一样，是透明的，起透光和折光作用。糖尿病由于血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，使渗透压升高，吸收了水分，晶状体纤维肿胀变性而混浊，晶状体因病变发生混浊，失去透明性，称为白内障。糖尿病性白内障的发生率占白内障总数的10％。糖尿病性的白内障有两种类型，一种发生在老年时期，与老年性白内障相似，只是发生的年龄提早，而且发展快，影响视力也快。这一类型的白内障较多见。另一种类型发生于青少年时期的严重糖尿病患者，多为双眼同时发病，发展迅速，可在数周、数月内晶状体完全混浊。这一类型白内障常因追查病因而发现糖尿病，又称为真性糖尿病性白内障。
　　对它的治疗首先是预防为主。患了糖尿病5年以上，不管有没有白内障，就先滴眼液如白内停、障翳散、麝珠明目液、氨肽碘、珍珠明目液等国产药。进口药有卡林u、卡他林、视明露等等。以上这些眼药只要选其中之一即可。对于早中期的白内障可以延缓其发生和发展，而保持一定的视力。到了中晚期，就只能选择手术治疗。
　　
　　糖尿病视网膜病变(简称糖网病)
　　
　　视网膜位于眼睛的底部，通俗讲是照相机里的底片，主要是眼的神经组织，它是一层薄膜，起感光作用。糖尿病血糖升高引起全身微循环的一系列病理改变，如长期进行性的视网膜小血管损害，可使视网膜毛细血管细胞与周细胞受损，导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管闭塞造成视网膜缺血、缺氧、微动脉瘤、出血、渗出、组织水肿、新生血管形成、纤维组织增生等一系列病理改变。严重时可发生视网膜玻璃体出血、机化牵引性视网膜脱离等严重病变，最后导致失明，是严重致盲并发症。
　　糖网病的发生率很高。据国内统计，糖尿病人中约30%～50％会出现视网膜病变，并且与糖尿病的病程及它的严重程度有关。病程越长，视网膜病变的发生率越高。糖尿病血糖控制不好也增加这种并发症的发生率。
　　糖网病的早期症状为眼睛内有闪光感、黑影飞动以及视力减退。确定有无糖网病的存在，一定要经过有经验的眼科医师检查，除了常规检查外还要经过充分的扩大瞳孔、裂隙灯、三面镜、眼底镜和眼底荧光血管造影。尤其是眼底荧光血管造影对早期的病变检查有更大的临床价值，当肉眼未能发现病变，此方法可有30％阳性的检出率。
　　对糖网病来说，目前仍无特效的药物治疗，严格的饮食控制及血糖控制良好是非常重要的。有些药物如阿司匹林、2，5-羧基苯磺酸钙（导升明）、胰酶（怡开）等，尤其是导升明及怡开，这两种药物长期服用，可以推迟视网膜病变的发生和延缓它的进展。怡开作为外源性的纤溶酶原激活剂，可提高纤溶活性，降低血粘度，改善视网膜血液流态，纠正视网膜缺血及缺氧，减少血浆蛋白的渗出和微动脉瘤的形成，促进眼组织新陈代谢，是治疗糖网病的良好药物。当眼部已有明显的新生血管增生时，则必须采用积极的激光治疗，以防止新生血管的进一步发展。