糖尿病对神经系统有哪些损害？

糖尿病对神经系统有哪些损害？
2008-06-26 10:40:00　来源: 当代健康报　 作者：　网友评论0条 　字号：[小 中 大]

专家介绍：荣海钦 内科学教授、博士生导师，瑞典皇家医学院医学科学博士(MD&PhD)，山东省内分泌与代谢病医院院长，山东省医学会理事，山东省内分泌暨糖尿病学会副主任委员。

糖尿病所导致的代谢紊乱是全身性、多方面的，几乎各种组织器官都可能受到影响，所以神经系统也不例外，各个部位均可受累继而发生形态、功能的损害，统称为糖尿病性神经病变。如果按解剖部位分类，可分为糖尿病中枢神经病变和糖尿病周围神经病变。前者可再分为糖尿病性脊髓病变和糖尿病性脑病；而后者可再分为糖尿病性躯体神经病变、糖尿病性自主神经病变和混合型神经病变。躯体神经的病变既有感觉神经也有运动神经或二者混合在一起，损害可以是多发性的神经病变也可以是单神经病变或多发性单神经病变。

如何检查糖尿病性神经病变？

糖尿病性神经病变的发病率很高，但由于检查方法和诊断标准缺乏统一性，所以国内外报道有较大差异。糖尿病性神经病变的发病率与糖尿病病程、血糖等代谢紊乱控制状况、患者年龄等有密切关联。用电生理方法检测，在病史超过5年的患者中，神经病变的发生率在60～90%。此外，有约1/5的患者在糖尿病确诊前就已经存在神经病变，尤其是对称性周围感觉神经病变多见。

糖尿病为何会伤害“神经”

现在认为糖尿病性神经病变的发生发展与糖、脂代谢障碍和蛋白质糖基化有密切关系，其次是糖尿病所致的微血管、微循环障碍有关。长期的高血糖等，使能量代谢失常，使神经细胞、轴突、鞘膜的结构和功能发生改变。神经组织对葡萄糖的摄取不依赖胰岛素调节，在血糖升高时就有较多的葡萄糖进入神经细胞内，激活醛糖还原酶使其活性增强，导致葡萄糖变成山梨醇积聚而引起细胞水肿变性。同时高山梨醇水平会抑制肌醇的摄取，从而进一步影响神经细胞的生理功能。

胰岛素缺乏可使神经细胞的脂质合成异常，导致构成神经鞘膜的脂质比例失衡，从而影响神经纤维的传导功能。高血糖时可使神经内蛋白质与葡萄糖结合形成糖化蛋白，干扰细胞内正常的蛋白质合成，导致轴突变性，神经传导障碍。由于糖尿病时的微血管病变，使毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生、透明变性、糖蛋白沉积，导致管腔狭窄，加上血小板趋于聚集、黏附，从而容易形成微血栓。这些病变使得神经营养血管循环障碍，缺血缺氧损伤神经组织，引起单神经病变或多发性单神经病变。

除了上述糖尿病所致的高血糖、脂代谢紊乱、蛋白糖化和微血管功能障碍四种主要因素外，目前还有几种其他学说来解释糖尿病性神经病变的发生发展，如施旺细胞功能障碍学说、轴索退化学说、自由基损伤学说、维生素缺乏学说、免疫机制参与学说、神经营养因子缺乏学说等等。积极开展糖尿病状态下神经损伤机制的研究，为进一步寻找新的治疗手段改善治疗效果有重要意义。如近年来上市的新药醛糖还原酶抑制剂对糖尿病神经病变的治疗已经取得了较好的临床疗效。