儿童糖尿病

儿童期患糖尿病，无论对患儿本人、患儿的父母及社会均是一种不幸，但由于近代治疗方法的进步，只要认真治疗，坚持始终，仍可获得良好的预后，维持正常的生活、学习和工作，并可维持儿童的正常生长和发育。儿童DM的发病率各国各地区不等，Lee等报道，在新加坡为2.46/10万（0~12岁）[1]，中国为0.1/10万人年，萨丁尼亚为36.8/10万人年；芬兰为36.5/10万人年，世界各地的儿童T1DM发病率之差达350倍之高，发病率较高和最高的地区集中在萨丁尼亚、芬兰、瑞典、挪威、英国、加拿大和新西兰，而中国和南美州最低[2]。

【儿童糖代谢】
葡萄糖是人体能量代谢的重要环节。成人能忍耐较长时间的饥饿并维持一定的血糖水平，正常新生儿和婴幼儿禁食6~12h可观察到血糖浓度的下降。在新生儿，葡萄糖几乎是脑耗氧代谢的全部底物。成年人肝脏产生的葡萄糖60%~80%被脑利用，而新生儿80%~100%被脑利用。足月新生儿体重3.5kg时脑重量约为450g，每分钟脑利用糖20g（婴儿和儿童脑每分钟利用葡萄糖5~8mg/kg），肝脏生成葡萄糖率为每分钟5~7mg/kg，因此肝脏产生的葡萄糖全部被脑所利用。内源葡萄糖的产生与体重<40kg以内的人和脑生长呈正相关。由于出生后第一年脑发育最快，葡萄糖的利用率也最大。

胎儿在母体内血葡萄糖浓度和母亲血糖相似（相当于母血的80%），但是二者血糖调节的机制却不完全相同。胎儿血糖不依赖激素的调节。母亲血糖急剧的降低或升高，都不发生胎儿激素分泌的变化。但胎儿在长期高血糖环境中的胰岛素分泌增多使血糖下降，反之，在母亲长期饥饿，血糖偏低的状态时，胎儿胰岛素分泌减少，胰高糖素增多，胎儿对血糖变化的迟缓反应与胎儿体内产生cAMP的酶系统不成熟有关，有时迟缓反应可延长至新生儿期。

胎儿出生后离开母体，母血中葡萄糖停止供应，需动员新生儿自身内在的葡萄糖，这种变化需要有激素、激素受体和关键酶的作用。新生儿出生后数h内胰高糖素分泌急剧增高5倍，同时胰岛素下降至正常范围。出生后数日内，对生理性进食、激素的反应不活跃，此时儿茶酚胺刺激胰高糖素分泌，抑制胰岛素分泌，三者相互关联，同时肾上腺素通过α-能受体刺激GH分泌。出生后血中激素是高肾上腺素、高胰高糖素和高及低胰岛素，使糖原分解和糖异生产生葡萄糖，同时脂肪分解产生酮体。因此，出生后暂时的下降后能迅速上升，使血糖稳定。但新生儿肝糖原储备有限，很快被耗尽。由于丙氨酸经糖异生产生的葡萄糖占新生儿出生后数h内生成葡萄糖的10%，脂肪分解的酮体亦可被脑利用。出生后激素的变化是由于出生后激素受体的变化而引起的。出生后胰岛素受体下降而胰高糖素受体剧增，同时产生葡萄糖的关键酶，如磷酸化酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase)于出生后活性大增，后者为糖异生的限速酶，这些变化是使新生儿血糖能迅速恢复正常的关键因素。

新生儿时期葡萄糖的产生率为每分钟6~9mg/kg，成人为2mg/kg。婴幼儿对葡萄糖的需要量比成人大2~4倍，这可能是由于脑组织与全身之比相对较高。葡萄糖产物与脑重量之间呈正比关系，5~6岁时的平均脑重量1250g，大约占成人脑重量的90%。在热量供给不足的情况下，婴儿糖原的储存量仅可维持12h。而儿童则取决于糖生成作用。糖异生的底物主要来源于肌蛋白的分解。婴儿及儿童的肌肉组织相对比成人少，因此糖异生产生葡萄糖的能力亦有限。特别是有氨基酸代谢障碍时，只有脂肪代谢产生酮体，因此容易发生酮症。部分儿童病人为T2DM。Pinhas-Hamiel等[3]对来自11个家族中的42例11~17岁T2DM进行观察分析，11个家族中有5例母亲、4例父亲在研究前有DM，在研究过程中又有3例的父亲发现DM，有3个家庭父母双方均有DM，所有对象均为肥胖者。因而认为儿童T2DM可能与家族史、体重肥胖、高脂饮食、进食过多等有关，并常有胰岛素抵抗存在。故对儿童T2DM应注意生活习惯和家族人员的卫生习惯的改变，而且儿童T2DM有逐年增加的倾向[4]。

【病因与发病机制】

儿童DM大部分为T1DM，仅有个别属T2DM。近年来从免疫学、分子生物学、电镜超微结构等方面研究认为，T1DM是一种自身免疫性疾病，是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下引起的胰岛B细胞损伤与破坏，最终导致B细胞功能完全衰竭而致病（详见第四节）。
青少年肥胖可能是儿童T2DM的发病原因之一。Kobayashi等[5]观察了非DM肥胖儿童（18例）、肥胖伴T2DM（12例）仅用饮食治疗，10例肥胖伴T2DM患儿以酮症起病，在肥胖组严重DM者的糖清除率降低。在肥胖组之间胰岛素敏感性指数（SI）和糖的利用率（SG）无明显差异。第一时相胰岛素分泌在肥胖组明显降低。因此认为肥胖可能是儿童T2DM发展的因素之一。T2DM伴酮症的早期主要特征可能是胰岛B细胞对糖刺激的反应异常，胰岛素的第一时相分泌减少所致。

【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
（一）病史    大部分起病较急，有多尿、多食、多饮、消瘦等症状，多数病人可由于感染、情绪激惹或饮食不当等诱因起病，婴儿的多尿、多饮不易被发觉，常很快发生脱水和酮症酸中毒。幼年儿童因夜尿增多可发生遗尿。部分儿童食欲正常或减低。
体格检查可见体型消瘦，当病程较长，DM控制不好时可发生生长发育迟缓，身材矮小，智能发育迟缓伴肝大者称为Maurial综合症。晚期可出现白内障、视力障碍、视网膜病变，甚至双目失明、浮肿、蛋白尿、高血压、肾功能损害、四肢痛觉和温觉减退等并发症表现。Ersoy等[6]观察了儿童DM骨矿物质的变化，结果发现DM儿童骨矿物含量降低，BMD与年龄呈正相关，而与DM病程，代谢控制水平无相关。
T1DM的病程发展有一定规律。从出现症状至临床诊断时间多在3个月以内，此时期有各种症状，称为急性代谢紊乱期，其中20%左右为DM酮症酸中毒，20%~40%为DM酮症，无酸中毒，其余仅为高血糖和高尿糖。病人全部需要注射胰岛素治疗，治疗2周~3个月后症状消失，2/3患者症状可逐渐消失，血糖下降，尿糖减少，胰岛功能暂时性恢复，血清胰岛素及血C-肽水平上升，胰岛素需要量减少，少数甚至可以不需要用胰岛素，从而进入缓解期，亦称“蜜月期”。男孩出现DM症状缓解较女孩多见。3岁以下及青春期女孩缓解期不明显，缓解时间数周至年余不等，差别甚大，平均3~6个月。常由于感染、饮食不当及青春期发育而使病情加重，表现为胰岛素用量突然或逐渐增多，血胰岛素及C肽水平又再次减低。此时胰岛已趋萎缩，有时伴纤维化，功能进行性减退，此期称为“DM强化期”。胰岛B细胞大部分被破坏，需完全依靠外源性胰岛素维持生命。若停用，即使在非应激情况下也易发展为酮症酸中毒，胰岛素用量逐渐增大。至稳定量，逐进入“永久DM期”。时间多在发病后5年左右。青春期由于性激素的作用，对胰岛素拮抗，病情易有波动，胰岛素用量再次增大。青春期后病情又趋稳定，但遇感染或应激状态时，病情又会恶化。

（二）诊断标准    患者有典型“三多一少”症状，2次餐后2h或随机血糖>11.1mmol/L(>200mg/dl)。空腹血糖正常或轻度升高者可作口服葡萄糖耐量试验（OGTT），口服葡萄糖的用量是：<3岁者2g/kg；>3岁1.75g/kg，最大量≤75g。正常人30~60min内达血糖高峰，峰值<8.89mmol/L(160mg/dl)，若空腹血糖≥7.0mmol/L (120mg/dl)，OGTT在2h及2h内2次血糖均≥11.1mmol/L(200mg/dl)，也可诊断为DM。

二、鉴别诊断

（一）肾性糖尿    先天性肾小管转运葡萄糖异常或肾阈降低，如Fanconi综合征、Lowe综合征患者可表现为糖尿、全氨基酸尿。尿钙、尿磷增多，血pH降低等，但患者血糖正常。肾小管继发性损害时，可出现尿糖阳性，但患儿空腹血糖及糖耐量均正常，可资鉴别。

（二）儿童暂时性高血糖    新生儿由于胰岛B细胞发育不成熟以及腺苷环化酶发育不成熟，可出现暂时性高血糖，多见于出生后1天至1月内，少数人在幼婴时期发病。高血糖持续时间不等，最终均可痊愈。临床表现为出生后迅速严重脱水，体重减轻，无酮症性血糖升高，可高达11.2~14mmol/L(200~250mg/dl)。若不能对病儿及时纠正脱水和用胰岛素治疗，可能引起脑损伤甚至死亡。此类婴儿大多为低体重儿，多有胎盘功能不全或宫内缺氧病史。病儿对胰岛素甚为敏感，需特别小心，要避免发生低血糖，偶可致低血糖性癫痫样发作。治疗时每次注射胰岛素1~2单位，每天三次，于哺乳前注射，病情恢复后需及时停用胰岛素。
较大儿童在创伤或感染、或其他应激等状态下或食糖过多时，也可有暂时性高血糖及尿糖阳性。在原发病因消除后可迅速恢复正常。Gupta等对158名其他患急性疾病的儿童（包括神经系统疾病、败血症、呼吸道疾病、腹泻）进行观察，结果发现36名儿童血糖≥150mg/dl，其发病率为4.7%，此四种病理状态下高血糖发病率分别为7.9%、7.6%、4.2%和3.0%，DM家族史对短暂高血糖无预测价值，年龄、性别、营养状态、疾病形式、严重程度、治疗方式、低氧、酸中毒、心率或呼吸频率等都不影响发生率。

（三）矮妖精综合征    Donohue等于1948年首先报告本征(Leprechaunism综合征)，故也称Donohue综合征，系胰岛素受体基因突变所致。患者具有高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗性DM。本征多见于女婴，表现为外貌丑陋、眼距过宽、眼球突出、鞍鼻、鼻翼向两侧扩展、口唇厚而突出、耳廓大而低位、全身发育不良、矮身材、皮下及肌肉组织减少、皮肤松弛、智力低下、卵巢肥大、外阴肥大、乳腺及乳头肥大、多毛症等。本征无特效治疗，预后差，多在早年夭折。

（四）脂肪萎缩性DM（Seip-Laurence综合征）    此种患者全身脂肪组织萎缩，不仅是皮下脂肪组织、腹腔内、腹膜后、心包和肾周围，甚至骨髓的脂肪也完全消失。由于皮下脂肪缺如，患者躯干及四肢肌肉的轮廓和表层静脉的走行均很清晰，特别是颜面的颊部消瘦明显呈特殊容貌，肝脾肿大、肌肉肥大、多毛、全身皮肤色素沉着，伴性早熟及骨龄提前。其特征性的代谢异常为基础代谢率增加，高脂血症和糖耐量异常。本病患者多有胰岛素抵抗，虽为重症DM，但不并发酮症酸中毒，在强烈应激情况下可有尿酮体阳性，但不导致酮症酸中毒。

（五）DM早老综合征(Mendenhall综合征)    为抗胰岛素性DM，同时伴有颜貌老化、皮肤色素沉着、硬而厚的指（趾）、过早出牙以及外生殖器早熟等，血浆胰岛素增高，OGTT示糖耐量减退或DM，本病为胰岛素受体基因突变所致。

（六）DM-视神经萎缩-听力减退-尿崩症综合征（Wolfram）    本综合征属常染色体隐性遗传性疾病，多见于儿童（20岁以下），男、女比例相仿。主要表现是少年发病的DM，眼部病变，98%出现视神经萎缩，也可有视野缩小（39%）、色盲（27%），个别者患发生白内障，色素性视网膜炎、眼球震颤、听力障碍（主要为高频性听力减低，属神经性耳聋）；血中抗利尿激素浓度降低，引起中枢性尿崩症。此外，可伴有尿路扩张（肾盂积水、输尿管积水）、低张力性神经性膀胱、性腺功能低下、身材矮小和共济失调等。

（七）永久性新生儿DM    是一种罕见的DM。Soliman观察了1989年6月到1994年12月在阿曼的Sultante出生的存活新生儿，其发生率为每年每10万新生儿1.788±0.82，5岁以下儿童发病率为2.4/10万，占所有T1DM病人的41.6%。腹泻、发热、倦怠、进食与发育差是最常见的症状，脱水和呼吸急促是最常见的体征。所有病人均有发育迟缓，4.5%有酮症酸中毒，高甘油三酯血症常见。双亲常是近亲婚配，并有T1DM或T2DM家族史，无先天性病毒感染的临床和免疫学证据，3/5有HLA-DR2（DM抵抗等位基因）。所有的新生儿C肽分泌功能在高血糖控制前后均是缺乏的，在诊断的第一年内无一例有ICA存在。在胰岛素治疗后生长发育迅速改善，45人达正常发育，仅一例发育延迟伴严重、持久发作的低血糖。患儿均无胰腺外分泌缺陷。因此认为永久性新生儿DM与经典的儿童T1DM不同，可能属常染色体隐性遗传[7]。

【治疗】
治疗的目的是：①达到正常的生长与发育；②减少由低血糖或高血糖所引起的临床症状；③减少慢性并发症的发生。治疗方案有胰岛素治疗、血糖监测、恰当的营养供给及体力运动。通过对DM进行管理、医疗教育、父母和家人的关心爱护可使血糖达到最好的控制而不发生低血糖。

一、饮食治疗
儿童处于生长发育期，对患儿既要使其代谢控制在基本正常水平，又要采取适合儿童生长的特殊饮食管理，以保证正常的生长和青春期发育。Jones等对356名12~19岁的T1DM和1 098名年龄匹配的非DM对象进行观察，发现T1DM饮食不当是非DM的2倍，在DM患者中，因饮食不当使胰岛素作用降低并加重病情[8]。在生长发育期，尤其青春发育期，身体快速增长，热量需要多。每日热卡需要量(kCal)=1 000+年龄×（80~100）。10岁以内每岁418kJ（100kCal），10岁以上用293~335kJ（70~80kCal）。应根据病人的体格、饮食和活动量定出每日所需的热卡，如身体较胖、活动较少或青春期女孩宜用较低热卡；身体较瘦、食量较大或活动量较大儿童每日热量应偏高。应使DM儿童避免肥胖的发生。如参加大运动量锻炼者，将全日热量增加10%~20%。在每日总热卡中，糖占50%，蛋白质占20%，脂肪占30%。每日蛋白质：<1岁2.5g/kg；1~3岁1.5~2.0g/kg；>3岁1.0~1.8g/kg。多食禽、鱼、肉及牛奶。脂肪应以植物油（不饱和脂肪）为主，避免肥肉和动物油，应坚持低脂肪，粗制碳水化合物（糙米、玉米）食品，克服吃零食的不良饮食习惯。蔬菜宜用含糖量少的白菜、菠菜、油菜、西红柿、芹菜、黄瓜等。适当增加富含纤维素的食品（如玉米、豆皮、麦麸等），可延缓食物的消化与吸收。Detlofson等报道，睡前口服玉蜀黍淀粉（0.3g/kg）可减少夜间低血糖的发生[9]。碳水化合物应主要食用多糖类，如谷类、根茎、核桃、莲子等含淀粉多的食物，消化吸收较慢，有利于维持血糖稳定。在外源性胰岛素作用高峰时，尚可允许进食少量含糖低的水果，但代谢控制不良时，不宜食用。为增加食物甜味，可加入小量的甜叶葡糖甙粉剂，其热量低，而甜味为蔗糖的350倍。全日热卡可分为三次主餐和三次点心，早餐和午餐分别占总热的25%，晚餐占总热卡的30%，3餐间2次点心各占总热卡5%，睡前点心占总热卡10%。每日应定时定量进餐。Stiefel等[10]试用低剂量n-3脂肪酸干预能改变细胞膜脂肪酸的成分，改善糖代谢和神经传导。Westman等[11]观察了DM伴腹腔疾病儿童的生长、DM控制和食物摄取情况，结果发现，在临床DM人群中并发肠道疾病率为2.6%，有腹腔疾病和无腹腔疾病二组病人在身高、体重、BMI相当，能量摄入在分子营养物质、小分子营养物质二组无区别，食谱成分（碳水化合物分解脂肪比）在要求范围内，仅30%患有严重的谷胶蛋白缺失。

二、运动
运动是儿童正常生长和发育所必需的生活内容之一。运动可产生热量并能控制体重，运动能促进心血管功能；提高肌肉对胰岛素的敏感性，增强葡萄糖利用，有利降低血糖，减少胰岛素用量；增强体质，促进生长发育，增强免疫力。运动的种类和剧烈程度应根据年龄和运动能力进行安排。原则上每日需参加1h以上的适量运动，已有视网膜、肾病并发症者，不宜剧烈运动。代谢控制不良患儿，不宜过度锻炼，否则易诱发酮症酸中毒。最好固定运动时间，以便掌握食物热量。剧烈运动前需增加饮食量，随身准备充饥食品或糖果，必要时也可将胰岛素用量减少10%左右。

三、胰岛素治疗
T1DM患儿需终身用胰岛素治疗，蜜月期可适当减量或短暂停药。在胰岛素应用过程中，需根据患儿的血糖、尿糖、饮食、运动等情况调整胰岛素用量。常用胰岛素的种类、剂型、作用时间见本章第五节。胰岛素剂量选择和调整的原则如下。
（一）首选短效胰岛素（RI），剂量稳定后可改用中效胰岛素或预混胰岛素，减少每日注射次数，减轻患儿痛苦，减少生活上的不便。剂量为：每日RI 0.4~1.0U/kg（首日以0.5~0.6U/kg为安全）。全日量分为3~4次，分别于三餐前及睡前的加餐前20~30min皮下注射。血糖、注射剂量稳定后可改为每日2次预混胰岛素注射，于早、晚餐前20~30min注射，早餐前注射全日量的2/3，晚餐前注射全日量的1/3，以防夜间低血糖症的发生。开始治疗后于每日早、午、晚餐前及睡前留4次尿测尿糖，或血糖或四段尿糖，根据前一日第一段尿糖和午餐前的尿糖或血糖，调整当日早餐前的胰岛素用量；根据晚餐前的尿糖或血糖，调整次日午餐前的胰岛素用量；根据睡前的尿糖或血糖，调整次日晚餐前的胰岛素用量。在饮食、运动量不变的条件下，如连续数日同一时间段的尿糖增多，血糖增高，可调整此期间的胰岛素剂量。除急需外，一般应观察2~3日调整一次，一次增减原剂量的10%左右，避免剂量大幅度波动。

（二）在选择剂量时应考虑下列因素：①年龄因素，婴幼儿剂量宜偏小，<2岁者一般为每日<0.5U/kg。随年龄增大，需要量逐渐增大，2~10岁（或12岁）。为0.7~1.0U/kg；青春期快速生长前>1U/kg；青春期代谢稳定后注意适当减量。②病程、病情，轻症早期每日0.2~0.5U/kg。随着病程延长，残存B细胞功能进一步衰竭，血浆C肽呈进行性减低，五年以上病程者，C肽值常测不出，胰岛素需要量加大，可达每日1.5~2.0U/kg。对那些病程虽长，而血C肽值不低，仍残存B细胞功能者，则胰岛素用量不宜过度加大，可根据血糖、血C肽值灵活掌握。酮症酸中毒恢复期约每日1.5U/kg或更高。随着临床症状的改善，酮体消失，尿糖转阴，进入缓解期，胰岛素用量可逐渐减少。若减至<0.1U/kg仍有低血糖时则需停药。缓解期结束后胰岛素需要量又应加大。③季节因素：Nordfeldt等观察了119名19岁以下接受胰岛素强化治疗的T1DM病人，结果发现，春季和夏季HbA1c较低而秋季和冬季HbA1c较高，胰岛素的剂量和低血糖的发生也有季节性变化[12]。④其他因素：感染、手术或其他应激状态时（劳累、情绪及天气变化），胰岛素需加量10%~15%或更多；呕吐或其他原因不能进食时，只用平日量的1/2。

（三）胰岛素使用过程中的注意事项
1．注射部位    可选择上臂前外侧、大腿前侧、臀部、腹壁皮下注射。腹部及臀部较四肢吸收快。注射部位应经常更换，否则易引起注射部位脂肪萎缩或肥大，应有计划将注射部位排列成行或格状，间隔2cm，或绘成小方格，按序注射，以保证1个月内不重复注射同一部位。
2．胰岛素应用中最严重的不良反应是低血糖反应，易在注射胰岛素后不按时进餐、进食减少或运动量增大、注射量过大时发生，表现为苍白、冷汗、心动过速、精神萎糜、反应迟钝，严重者可突然惊叫后呈现惊厥、昏迷。反复低血糖可影响儿童的智力发育，如认知能力紊乱、短暂的意识障碍、脑电图异常、区域性脑血流量增加等[13]，详见第三篇第二章。
3．过敏反应    小儿少见，表现为注射部位红斑、荨麻疹、灼热或痒感。多在继续注射后消失，必要时加用抗组胺药。当注射部位出现皮下脂肪萎缩时，多由于制剂中杂质引起的过敏反应。应改用其他高纯度胰岛素制剂（单峰、单组分或人胰岛素）。
4．病人用胰岛素治疗后，餐后血糖正常但空腹血糖仍较高，其可能的原因有：①Somogyi现象，即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微和短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖。用微量血糖监测仪在夜间0、2、4时及早晨6、8时连续测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。如果无条件监测，遇下列情况时必须警惕Somogyi效应：24h尿糖增高，同时又出现难以解释的低血糖症状，胰岛素用量加至每日>1.5U/kg后尿糖仍不能稳定下降，在++或+++与（一）间波动较大；患者夜间恶梦、盗汗、醒后头痛、恶心等。处理应是减少胰岛素剂量，每2~3日减10%，避免骤减，以免诱发酮症酸中毒。Detlofson等[14]报道睡前口服玉米淀粉可减少夜间低血糖的发生。②长期胰岛素剂量不足：当长期胰岛素全日用量偏小，代谢紊乱不能及时控制时，由于长期胰岛素剂量不足致患儿生长缓慢，肝脏显著增大，肝功能可正常或仅转氨酶轻度增高，高血脂，持久性高血糖，DM症状不消失，24h尿糖>25g。此时应增加胰岛素用量（将1次改为每日注射4次，加用中效或预混制剂），并加强饮食调整。
（四）口服降糖药   α-葡萄糖苷酶抑制主要抑制肠道糖的吸收，降低餐后血糖，因此对于1型、T2DM均适用。对用胰岛素强化治疗的T1DM病人在晚餐前服用voglibose 0.2mg，结果发现应用voglibose后可降低强化治疗过程中夜间低血糖的发生率[15，16]。
双胍类药可促进外周组织对糖的利用，减少肠道糖的吸收，增加糖的无氧酵解，增加胰岛素敏感性，因此对1、T2DM均适用，但应注意消化道反应和乳酸酸中毒的不良反应，一般仅作为胰岛素治疗的辅助用药，且剂量宜小。

（五）儿童DM的管理和教育    由于DM需终身治疗，每天需进行饮食控制，大部分病人每天需多次注射胰岛素，生活方式受到一定的限制，因而给患儿和其父母带来很大的精神压力。医护人员必须对患儿和家长给予高度的同情、关心，认真地帮助和鼓励，一定的心理咨询。使患儿和家长树立坚强的信心，能接受医护人员的指导和治疗意见，安排好家庭生活和学习，克服DM带给家庭和患儿的痛苦和不方便，以保证患儿能长期坚持治疗计划和有规则的生活。防止抗拒治疗，制造假象等不利于疾病治疗的现象发生。医护人员应帮助患儿和家长掌握DM的知识及管理方法，对他们进行DM知识的教育，详见本章第五节。