糖尿病酮症酸中毒
第九节 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病的急性代谢紊乱可引起酮症酸中毒（ketoacidosis）、非酮症高渗性昏迷、低血糖；慢性高血糖可引起大血管、微血管病变，可有多个脏器损害。这些并发症是DM致死、致残、生活质量降低、医疗费用增加的主要原因。DM并发症可分为急性并发症和慢性并发症两类（表3-1-26）。
表3-1-26 DM并发症
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急性并发症 酮症酸中毒、非酮症高渗昏迷、低血糖症
慢性并发症 大血管 冠心病、脑血管疾病、周围血管疾病
微血管 视网膜病变、肾病、神经病变
其他 皮肤病、肝或肌肉疾患、骨关节病变、各种感染
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影响DM慢性并发症的因素有：①DM病程：在不同的个体中，晚期临床并发症的发生有显著的变异，但是总的来讲，随着DM病程的增长，发生并发症的患者数量及其严重程度都将升高。T1DM慢性并发症最主要发生在病程的10~20年以后。但有些T2DM的患者在诊断时，已有DM慢性并发症的指征，如视网膜病变、神经病变等，这是因为患者在诊断之前的数年内，就已经存在未被认识的DM；②血糖/代谢控制：DDCT、UKPDS均已证实，良好的血糖、血脂、血压控制，可明显延缓DM慢性并发症的发生、发展；③其他：遗传，不管患者代谢控制的质量如何，或DM病程的长短，有些DM患者好象并不会发生DM并发症；而另一些患者，尽管血糖控制较好，甚至仅是糖耐量异常阶段则可能有慢性并发症。因此，认为遗传易感性在DM并发症的发生中可能起一定的作用。有报道，DM肾病有家族聚集现象，其遗传学标志有：血管紧张素转换酶基因多态性；红细胞内钠-锂抗转运活性。吸烟、饮酒、缺乏锻炼均是大血管并发症的易感因素。
DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。
【病因与发病机制】
DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。血糖、血酮增高→血渗透压升高→细胞内液向细胞外液转移→脱水，尿酮、尿糖增加→渗透性利尿→多尿→失水，DKA时患者厌食、呕吐、神志不清时饮水减少，加之DKA的酸性物质产生增多，从尿中排出增加，可加重脱水。②电解质代谢紊乱。DKA在严重脱水时钠、钾均有丢失，渗透性利尿排出大量钠、钾，恶心、呕吐、厌食，摄入减少等因素均可引起低钠、低钾血症，但由于脱水、酸中毒有时可掩盖低钾血症。DKA时，由于细胞分解代谢增加，磷从细胞内释放，经肾随尿排出，致机体缺磷。缺磷可引起红细胞2,3二磷酸甘油减少，并可产生胰岛素抵抗。③代谢性酸中毒。引起代谢性酸中毒的原因有：游离脂肪酸的代谢产物β-羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积；有机酸阴离子由肾脏排出时，大部分与阳离子尤其是Na+、K+结合成盐类排出，因此大量碱丢失，加重了酸中毒；蛋白分解加速，其酸性代谢产物如硫酸、磷酸及其他有机酸增加。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。
酮体在肝脏生成，其中的β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质。正常人血清中存在微量的酮体，在禁食和长期体力活动后浓度增加，新生儿和孕妇血清中的酮体也稍升高。DKA时，由于胰岛素缺乏和抗胰岛素激素增多，血中酮体常显著增加。正常时血中的β-羟丁酸（β-HB）/乙酰乙酸（AcAc）为1∶1。DKA时比值上升，可达到10∶1或更高，经胰岛素治疗后，β-HB迅速下降，而AcAc的下降缓慢。通常用硝基氢氰酸盐来检测酮体，DKA时用此法只能测定AcAc，而无法测到占绝对多数的β-HB，而且常出现假阳性结果[1]，尿酮体定性试验的方法较灵敏，但假阳性更高，半定量结果与临床症状及血酮体水平常不呈比例。近年来，采用尿酮体试纸试验（urine ketone dip test，UKDT），其对DKA和酮症的酮血症诊断敏感率为97%~98%[2]。
酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。运动实验发现，高血糖时（尤其在伴脑缺血时）乳酸生成增加，H+浓度升高。酸中毒使脑缺血（如DKA时的血压下降或休克）本身造成的脑功能障碍进一步恶化，其机制可能是：①自由基生成增多，与蛋白结合的铁离子在H+增加（pH下降）时离解释放，铁离子催化自由基的生成；②细胞内的信号传递途径在酸中毒时发生障碍，导致代谢所需的活性蛋白质（也包括相应基因）表达受阻；③核酸内切酶被活化，DNA裂解并引起进一步的神经元损害。脑缺血时，首先累及的是微小血管和神经元；而在并发酸中毒时，缺血加上酸中毒性损害可能波及到线粒体，如缺血时间较持久（动物实验时30分钟以上），高血糖症可诱发线粒体失活。有人认为这是自由基损伤线粒体呼吸链组分的结果，其后果是细胞的氧化-磷酸化过程停止 [3] 。
酸中毒对蛋白质代谢的影响也很明显。血浆或组织pH降低使蛋白质降解加速，合成减少，呈负氮平衡。这一现象在无DKA的DM病人中就已较明显，并发DKA时则更显著。
【临床表现】
一、发病诱因
任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最为常见，下肢、会阴部及皮肤感染常易漏诊，应仔细检查。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。
二、临床表现
（一）症状 DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现，神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁，病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。
（二）体征 皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症，严重脱水时可表现为心率加快，血压下降、心音低弱、脉搏细速，四肢发凉，体温下降，呼吸深大，腱反射减退或消失、昏迷。
三、实验室检查
1．血糖 明显升高，多在16.7 mmol/L（300 mg/dl）以上。
2．血酮 定性强阳性，定量＞5 mmol/L有诊断意义。必须注意，硝基氢氰酸盐法只能半定量测定乙酰乙酸（AcAc），而且常因非特异性反应而呈假阳性。近年用定量方法测定β-HB含量，所需血标本仅5~25μl。诊断、监测血酮体时应避免使用半定量方法。
3．血清电解质 血钠多数降至135 mmol/L以下，少数可正常，偶可升高至145 mmol/L以上。血清钾于病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血钾升高，补液、胰岛素治疗后又可降至3 mmol/L以下，须注意监测。
4．血气分析及CO2结合率 代偿期pH值及CO2结合率可在正常范围，碱剩余负值增大，缓冲碱（BB）明显减低，标准碳酸氢盐（SB）及实际碳酸氢盐（AB）亦降低，失代偿期，pH值及CO2结合率均可明显降低，HCO3-降至15~10 mEq/L以下，阴离子隙增大。
5．尿糖强阳性
6．尿酮 强阳性，当肾功能严重损害，肾小球滤过率减少，而肾糖阈及酮阈升高，可出现尿糖与酮体减少，甚至消失，因此诊断时必须注意以血酮为主。
7．其他 血尿素氮、肌酐可因脱水而升高，经治疗后无下降提示有肾功能损害。血常规白细胞可增高，无感染时可达15~30×109/L以上，尤以中性粒细胞增高更为显著，血红蛋白及红细胞压积升高，血游离脂肪酸、甘油三酯可升高。如原有肢端坏疽，发生酮症酸中毒时，可发展为气性坏疽（Fournier坏疽），其皮下气体迅速增多的原因未明，可能与酮症酸中毒有关[4]。
8．阴离子隙（AG）和渗透压隙（OG） 尿液中的氨浓度是肾脏代偿酸中毒的关键性物质，但一般实验室未常规测定尿氨。尿阴离子隙（AG）和渗透压间隙（OG）可用来反映高氯性酸中毒病人的肾脏氨生成能力。
儿童的OG正常值为22mOsm/L[7]。但饮酒或在甲醇、乙二醇或异丙醇中毒时，OG呈假性升高。在通常情况下，可用下列公式计算OG预计值：
血浆渗透压 = 1.89Na+ +1.38K+ +1.03尿素+1.08葡萄糖+7.45，或血浆渗透压 = [Na+K]×2+尿素（mmol/L）+葡萄糖（mmol/L）。
一般情况下，OG的参考值范围为（-1~+6）mOsm/kgH2O，阴离子隙参考值范围为16±2 mmol/L。Hoffman等[8]在调查和应用大量病例后，对上述方程和正常值提出质疑，并根据观察的实验数据（n=321），对上述正常值作出了如下修改。
计算的血渗透压 = 2×Na+BUN/2.8+葡萄糖/18+Etoh/4.6；OG = 实测的渗透压－计算的渗透压，正常值为－2±6（-8~+4）mOsm/L。
Worthley等认为，公式计算应越简单越好，他们推荐用2×Na+尿素+葡萄糖（mmol/L）的公式来计算，实践证明，效果也很好。
值得注意的是，AG和OG的应用计算方法很多，正常参考范围也略有差异，各单位可根据具体情况和各自经验选用。
【诊断与鉴别诊断】
一、 早期诊断线索
在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能：①有加重胰岛素
绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；②恶心、呕吐、食欲减退；③呼吸加深加快；④头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；⑤脱水；⑥心率加快，血压下降；⑦血糖 明显升高；⑧酸中毒。
二、 诊断依据
DKA的诊断不难，一般可按图3-1-38的程序进行。
三、鉴别诊断
（一）饥饿性酮症 某些患者由于其他疾病引起剧烈呕吐、禁食等状态时，也可产生大量酮体及酸中毒，但这些病人血糖不高，尿糖阴性，有助于鉴别。
（二）非酮症高渗性昏迷 本症多见于2型老年患者，患者多有神志障碍，意识模糊，反应迟钝，抽搐等，实验室检查血Na升高＞145 mmol/L，血糖显著升高，常大于33.3 mmol/L，血渗透压增加大于330 mson/H2O，酮体阴性或弱阳性（详见非酮症高渗性昏迷）。
（三）低血糖症昏迷 起病较突然，发病前有用胰岛素及口服降糖药史，用药后未按时进食或过度运动等。患者可有饥饿、心悸、出汗、手抖、反应迟钝、性格改变。体查患者皮肤湿冷，与高渗昏迷、酮症酸中毒皮肤干燥不一样，实验室检查血糖＜2.8 mmol/l，尿糖尿酮均阴性（详见低血糖症）。
（四）乳酸酸中毒昏迷 多发生在服用大量苯乙双胍（降糖灵）、休克、缺氧、饮酒、感染等情况，原有慢性肝病、肾病、心衰史者更易发生。本病的临床表现常被各种原发病所掩盖。由缺氧及休克状态引起者，在原发病的基础上可伴有紫绀、休克等症状。无缺氧及休克状态者，除原发病以外，以代谢性酸中毒为主，常伴有原因不明的深呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等。休克可见呼吸深大而快，但无酮味，皮肤潮红，实验室检查，血乳酸＞5 mmol/L，pH＜7.35或阴离子隙＞18 mEg/L，乳酸/丙酮酸（L/P）＞3.0。
乳酸性酸中毒时，血阴离子隙（AG）扩大。在临床上虽然AG<20 mmol/L很难找到明确病因，但AG高于正常可以肯定存在酸中毒（AG性酸中毒）。AG性酸中毒可被分为乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、毒药/药物性酸中毒及尿毒症性酸中毒等若干类型。乳酸性酸中毒因严重影响细胞的氧释放和利用，故死亡率很高。碳酸氢钠对乳酸性酸中毒的治疗帮助不大。相反，由于PCO2增加，可使病情进一步恶化。酮症酸中毒主要见于DM（以1型为主）和酒精中毒，其处理见后述。毒药/药物性酸中毒主要见于甲醇、乙二醇和水杨酸盐类中毒，中毒症状急而严重，AG升高。甲醇和乙二醇的中毒处理可用乙醇液滴注，以减少毒性代谢产物的形成或用血液透析去除毒物与有毒代谢物。水杨酸盐类中毒者的酸中毒症状一般较轻，其特征是伴有过度换气所致的呼吸性碱中毒。尿毒症性酸中毒是由于NH3的排出减少和不可测定的阴离子潴留而致酸中毒，本病有明确的病史和肾衰特征，鉴别多无困难。此外，在临床上，AG性酸中毒有时还应与Ⅳ型肾小管性酸中毒鉴别。
老年人常因心血管疾病及其他疾病长期服用阿司匹林类解热止痛药，有的病人可发生慢性中毒（用量不一定大）[5]，主要原因可能是老年人对此类药物的代谢清除作用明显下降所致，伴有肾功能不全时，其慢性蓄积程度急剧增加，后者又可导致水杨酸盐性肾损害，其临床表现可类似于DKA。测定血浆药物浓度有助于诊断。治疗同DM性DKA，活性炭可吸附胃肠道内未吸收残存药物，严重患者或急性中毒可考虑血液透析。
（五）酒精性酸中毒 慢性酒精中毒可合并严重代谢性酸中毒，有时鉴别甚为困难。其临床表现和实验室检查可酷似酮症酸中毒（酒情性酸中毒亦称为酒精性酮症酸中毒），常常被漏诊或误诊为DM性DKA。临床上，常因剧烈呕吐、脱水、厌食使血β-羟丁酸升高（β-HB性酮症酸中毒），而且用传统的硝基氢氰酸盐法无法检出，是造成漏诊的主要原因之一。故对每一位DM并DKA患者来说都必须排除本症可能。
本症的基本治疗同DM性DKA，应加强补液。补充GIK液，纠正水、电解质平衡和酸碱平衡紊乱。维生素B1对本症甚为重要，应加倍应用（维生素B1注射液100mg/次，2~3次/d）。一般不主张使用胰岛素和碱性溶液。对可疑病人，如能计算阴离子隙（AG）和渗透压间隙（osmolar gaps，OG），有助于鉴别，如OG≥25 mOsm/kg，且同时伴AG升高和酸中毒可基本排除酒精性酸中毒可能，而强烈提示为甲醇或乙二醇中毒[6]。
（六）其他 以腹痛为主者应注意与急腹症鉴别，血、尿糖与血、尿酮测定有助于诊断。
由于DM发病率高，临床表现容易被忽视，因此，急病遇昏迷、休克、酸中毒等原因不明时均应查血糖及尿糖、尿酮，以免漏诊或误诊。某些药物中毒可引起酮症酸中毒样症状。Polak[9]报道1例5岁男孩，因恶心、呕吐入院。在入院12h后因发现血糖增高，尿糖、尿酮阳性，CO2降低而诊断为DM酮症酸中毒，给予输液和胰岛素治疗，30h后由于血糖迅速降至正常水平，胰岛素量逐渐降低而最后停止胰岛素应用。由于无其他脱水征而心动过速因而疑为药物中毒，DM自身免疫标志为阴性。追问病史考虑茶碱类药物中毒，停用胰岛素追踪4年，无DM发生。因此作者提出遇酮症酸中毒病人胰岛素用量迅速降低者要考虑茶碱中毒。
【治疗】
DKA一经确诊，即应立即进行治疗。一般应送入ICU治疗或进入专科监护室进行抢救。治疗的目的在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用，逆转酮血症和酸中毒，纠正水和电解质失衡。治疗措施应根据病情严重程度不同而定。对于仅有酮症，无明显脱水及酸中毒，神志清楚，能进食的患者，可只皮下给予普通胰岛素治疗。对有脱水，酸中毒等危重患者应按下列措施紧急处理：
一、一般处理
对于较重的DKA患者，尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者要尽量送入ICU进行抢救。国内一般根据病情的严重程度和具体条件确定，国外较普遍应用的是用分类方针（triage guideline）对病人进行鉴别处理。儿童死亡危险计分（PRISM）法和急诊室儿童死亡危险计分（PRISM-ED）可用于评价病程和预计死亡机率，以决定是否进入ICU诊治，PRISM除了出于医疗费用和医疗保险的需要外，也对病情和预后评估有一定意义[10]。
二、补液
DKA常有严重脱水，血容量不足，组织微循环灌注不良，补液后胰岛素才能发挥正常的生理效应。最常用的液体是生理盐水，有休克可补给胶体液如右旋糖酐、血浆等。当血糖下降至13.9 mmol/L（250 mg/dl），应给予5%葡萄糖水或糖盐水。补液速度应根据患者心功能及脱水情况而定，若心功能正常，补液速度应快，在2h内输入1000~2000 ml，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每h尿量、末梢情况而定，必要时监测中心静脉压调节输液速度和量。第2~6h输入约1000~2000 ml，第一天的总量约为4000~6000 ml。严重脱水者日输液量可达到6000~8000 ml。
三、胰岛素的应用
DKA是胰岛素治疗的绝对适应证。为使血糖尽快降低，纠正代谢紊乱，DKA的治疗一律选用短效胰岛素。一般主张用小剂量静脉滴注法，每h每公斤体重0.1U胰岛素。其优点为简单易行，不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低。其理论依据是：人体生理条件下——空腹胰岛素5~20 mU/L，餐后胰岛素高峰约为空腹的8~10倍，50~100 mU/L，人体自然分泌的胰岛素半衰期为4~8h。静脉滴注胰岛素——每h1U胰岛素，可使血胰岛素浓度达到正常生理浓度20 mU/L。静脉滴注5U/h时，血浓度可达100 mU/L。注入胰岛素的半衰期为20h。因此，每h静脉滴注5U胰岛素已能达到正常人血浆胰岛素的高水平。周围静脉血浆胰岛素的浓度为10 mU/L时——抑制肝糖原分解；20 mU/L——抑制糖原异生；30mU/L——抑制脂肪分解；50~60mU/L时——可促使肌肉及脂肪组织等摄取和利用葡萄糖；＞100 mU/L时——促使钾离子进入细胞内。抑制酮体生成最高速度的一半所需胰岛素浓度为24 mU/L。因此，小剂量的胰岛素不但能起到治疗DKA的作用，而且可防止低血钾。其胰岛素的应用方案一般为开始每h0.1 U/kg体重，加入生理盐水中静脉滴注（如500 ml生理盐水需2h内滴完，瓶内则需加普通胰岛素8~12U）持续滴注。在液体快滴完时复查血糖，如血糖下降的幅度小于滴注前的30%，则胰岛素的用量应加倍。如血糖的下降幅度＞30%，则按原剂量继续滴注到血糖下降为≤13.9 mmol/L（250 mg/dl）时改输5%葡萄糖水或糖盐水（视血Na水平而定）。胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比2~6∶1（即2~6g糖给1U胰岛素，如在5%葡萄糖500ml中加入普通胰岛素4~12.0U）的浓度继续点滴，使血糖水平维持在11.1mmol/L左右，酮体阴性。当病人饮食恢复，神志清醒，脱水、酸中毒及电解质紊乱纠正后，可改为皮下胰岛素治疗。如果胰岛素治疗有效，一般在7~10h内可纠正DKA。对于极少数需大剂量胰岛素应用的患者要考虑胰岛素抵抗，可考虑使用浓缩胰岛素或肾上腺皮质激素治疗。有报道胰岛素样生长因子-1（IGF-1）用于治疗极度胰岛素抵抗的DKA取得显著效果。
胰岛素泵治疗（CSII）能使病情平稳，最适应于DKA的抢救，并可避免严重的血糖波动，使严重高血糖控制在安全的范围内，也防止了黎明现象等并发症的发生。此外，CSII治疗还可用于儿童DM合并生长迟滞，妊娠DM和高渗性非酮症性昏迷的治疗。但有发生泵衰竭、感染和低血糖等危险。可仅在夜间或反复发作性DKA时使用。新一代CSII装置的葡萄糖感受器部分有很大改正，在加强监护和对使用者教育的前提下，CSII可明显提高DKA的抢救成功率。可植入性胰岛素泵将作为人工胰岛更普遍使用。
四、纠正电解质及酸碱失衡
对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，钠丧失和酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。补碱的指征为：①血pH＜7.0或HCO3-＜5.3 mmol/L；②血K+＞6.5 mmol/L的严重高血钾症；③对输液无反应的低血压；④治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。补碱量：首次给5%碳酸氢钠100~200ml，用注射用水稀释成等渗（1.25%）。以后再根据pH及HCO3-决定用量，当pH恢复到7.1以上时，停止补碱。
对严重型酮症酸中毒病人是否应使用碳酸氢盐一直争论较多，因为既有益处，也存在严重的治疗风险。一般认为，如血pH<7.10应考虑应用一定剂量的碳酸氢盐。Viallon等分析39例严重酮症酸中毒病人的资料，用NaHCO3治疗者24例、未用NaHCO3治疗者15例，血pH均<7.1，其他情况基本齐同可比。pH为6.83~7.08者，使用NaHCO3120±40mmol与未使用NaHCO3者比较，其恢复时间及其他指标无显著差异性。但补钾（366±74 vs 188±109 mmol/L）比补充NaHCO3更为重要，因为补钾积极的病人各项生化指标的恢复情况明显好于补钾较少者。故作者认为，根据以往的文献和本观察结果，当pH为6.90~7.10时，不必补充NaHCO3[11，12]。
五、补钾
DKA时体内总钾量明显减少，平均总失钾3~5 mmol•L-1•kg-1。开始由于脱水、酸中毒，血钾水平可升高，也可正常或降低，因此DKA初期的血钾水平不能真实地反映体内钾的情况。经过补液和胰岛素的应用等治疗，血钾可出现变化，一般为降低，因钾向细胞内转移，所以在治疗过程中，患者常在1~4h后发生低血钾。因此在治疗过程中，应预防性补钾，尽可能使血钾维持在正常水平，至少应＞3.5 mmol/L。如患者有尿（＞40 ml/h），肾功能尚好，治疗前血钾降低或正常，则在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若治疗前血钾增高或每h尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加，血钾不高时再开始补钾。补钾量：开始2~4h通过静脉输液，每h补钾约13~20 mmol/L（约1.0~1.5g氯化钾），为防止高氯血症，可用氯化钾和枸椽酸钾等，病情稳定，患者能进食，则改为口服补钾，3~6g/d。为补充细胞内缺钾，口服补钾需维持1周以上。
六、补磷、补镁
DKA时体内可缺磷，但补磷的指征一般不很明确，而且对磷的需要量小，6h内每公斤体重约需元素磷2~5mg，每亳升磷酸钾中含元素磷3 mmol/L（90mg）及钾4 mmol/L。使用时成人1000 ml生理盐水中加磷酸钾不能超过2 ml，6h内输完为合适剂量。有人报道，DKA补磷期间可引起血钙降低应予注意。DM病人呈负镁平衡[13]，并发DKA时更甚，要注意补充。
七、对症、支持、消除诱因、防止并发症
DKA最常见的诱因是感染，因此应注意抗菌素的应用。补液过速过多，尤其是老人，心功能不全者易并发肺水肿，应注意防止。这些病人最好能在中心静脉压的监测下调整输液速度和输液量。由于脱水易并发急性肾功能衰竭，经补液脱水纠正后无尿，血尿素氮、肌酐继续升高，应注意急性肾衰发生，必要时需透析治疗。降糖过快，补碱过快过多可诱发脑水肿（死亡率、致残率达50%），应注意避免，必要时可用脱水剂治疗。
http://bbs.tnbz.com 2008-6-11 10:37 PM
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