代谢综合征的处理

流行病学研究发现，许多人同时存在高血压、中心性肥胖、血脂紊乱及高血糖，这些人发生心血管疾病的风险很高。1988年Reaven对此种多个代谢病在一个人体内积聚的情况称之为“X综合征”，以后又有“胰岛素抵抗综合征”等多种名称。1999年世界卫生组织（WHO）建议采用“代谢综合征”（metabolic syndrome）。

    代谢综合征在人群很常见。代谢综合征的患病率随年龄增长而增高，特别是50岁以上人群中代谢综合征患病率高达30％。

    代谢综合征主要由6个主要成分组成：①腹部肥胖；②致动脉粥样硬化性脂质异常；③高血压；④胰岛素抵抗和／或葡萄糖耐量不良；⑤一种促炎状态；⑤一种促血栓形成状态。心血管疾病是代谢综合征的主要临床结果。

一、发 病 机 制
    从病因学的角度，代谢综合征的发病可能与下列三类异常有关：①肥胖和脂肪组织不正常；②胰岛素抵抗；③几种独立因子的聚合（如来源于肝、血管和免疫的分子）介导代谢综合征的某种具体的成分。其他因素如年龄、促炎状态和内分泌的改变也可能参与该综合征的发生和发展。

（一）肥胖及身体脂肪分布异常
    肥胖参与高血压、高胆固醇血症、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）低下和高血糖的发生。除此之外，肥胖也常与心血管疾病危险增高相关联。腹部肥胖特别与代谢性综合征的危险因素相关。过剩的脂肪组织释放的数种因子，明显加重相关危险因素的作用，包括非酯化脂肪酸（NEFA）、细胞因子、纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1（PAI-1）和脂联素（adiponection）。血浆NEF-A水平高，使肌肉和肝细胞内脂肪超荷，脂肪促进胰岛素抵抗。伴随肥胖的高C-反应蛋白（CRP）水平可能表示细胞因子过多和病人处于促炎状态；PAI-1升高造成一个促血栓状态，而伴随肥胖的低脂联素水平与代谢危险因子加重相关。基于肥胖（尤其是腹部肥胖）和诸多危险因素间的强联系，美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（ATP III）提出，代谢综合征主要是肥胖的代谢并发症聚集。

（二）胰岛素抵抗
    许多研究者把胰岛素抵抗列于发病机制的最前列，顺序在肥胖之前。胰岛素抵抗或相伴随的高胰岛素血症可直接引发其他代谢危险因素。胰岛素抵抗的作用复杂，很难探明其独有的致病作用。胰岛素抵抗一般是由于身体脂肪量增加所致。对胰岛素的敏感性随身体脂肪含量的不同水平而有很大的不同。列为肥胖[体重指数（BMI）≥30kg／m2]者，大多有餐后高胰岛素血症和胰岛素相对的低。但即使同属肥胖的人群，不同个体的胰岛素抵抗程度亦有高低差别。超重者（BMI 25～29.9kg／m2）的胰岛素敏感性亦有高、低不同，提示胰岛素抵抗中有遗传的成分。某些人群（如南亚）即使BMI＜25kg／m2的人，胰岛素抵抗亦常见，他们的2型糖尿病和早发性心血管疾病患病率较高，显然与此类人群的胰岛素抵抗相对严重有关。南亚和其他的一些人群，超重仅轻-中度，但有胰岛素抵抗，可认为有原发性胰岛素抵抗。但即使是这些原发性胰岛素抵抗者，体重增加亦恶化胰岛素抵抗和代谢综合征。因此，代谢综合征患者，不易分开肥胖性与原发性胰岛素抵抗。

    胰岛素抵抗本身就在引起代谢综合征中起重要作用。当有胰岛素抵抗存在时，由于血浆NEFA高水平，肌肉脂质超荷，就会使NEFA分流至肝，促进脂肪和致动脉粥样硬化性脂质异常。高胰岛素血症可能促进极低密度脂蛋白甘油三酯的生成，使血浆甘油三酯浓度升高。肌肉的胰岛素抵抗使之易发生葡萄糖耐量差，胰岛素抵抗时肝脏的糖原异化因而加重。此外，胰岛素抵抗可能通过多种机制而升高血压。

（三）介导代谢综合征诸具体成分的几个独立因子
    除了肥胖及胰岛素抗性外，代谢综合征的各种危险因子都通过遗传与后天因素受其各自的调节。因此诸危险因素的表现程度各异。例如，脂蛋白代谢很大程度上受遗传变异的调控，因此，肥胖和（或）胰岛素抗性时，相应的脂质异常的表现有相当大的差别。血压的调节亦如此。此外，葡萄糖水平取决于胰岛素分泌的能力和胰岛素的敏感性。这些调节是代谢综合征形成中的重要因素，不应忽视。

（四）参与致病的其他因素
    老年可能影响病理生理的各个层次。这可能解释何以代谢综合征的患病率随年龄增加。此外，慢性促炎状态可直接引致胰岛素抗性和动脉粥样硬化。几种内分泌因子亦被认为与身体脂肪分布异常有关，从而与代谢综合征有间接关系。

二、临 床 表 现

（一）一般表现
    代谢综合征的特点出现于儿童及青少年，但其患病率随年龄增长，虽然中年迅速升高，与人群中肥胖的发生相平行（但稍迟），老年患病率最高。据美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（ATP III）诊断标准，美国约 1／3的肥胖或超重者表现有代谢综合征。有几种人种似特别易于发生此综合征，包括西班牙人种和南亚人（尤其是印度亚大陆）。黑人男子的患病率较低，可能是由于致动脉粥样硬化性脂质异常患病率较低之故。虽然如此，黑人男子超乎平常地易于发生高血压，发生糖尿病危险亦较高。代谢综合征的遗传基础日受关注。病人因单基因异常，如脂肪组织不正常（如由于lamin A／C．AGPAT和Scipin突变引致的脂肪代谢障碍），属罕见情况。各种基因多态性见于代谢综合征亦有报道，但它们在一般人群的代谢综合征中所占比重尚待探明。人们日益认识到代谢综合征是几种常用药物的副作用，主要是由于它们增加体重，使人容易发生肥胖和葡萄糖耐受不良，这是代谢综合征的两种主要成分。用于治疗艾滋病的蛋白酶抑制剂常造成继发于脂肪代谢障碍和胰岛素抗性的代谢综合征。较常见的是代谢综合征见于腹部肥胖，后者常发生于中年。内脏脂肪过剩的致病性可能特别强，但腹部皮下脂肪组织及周身脂肪亦可能参与代谢综合征的形成。

（二）具体表现
    代谢综合征的表现是许多成分组成的一个特别的综合体，ATP III称之为“藏在下面的、主要的、重大的和正在呈现出来的”危险因素。根据ATP III，“藏在下面的”心血管疾病危险因素是肥胖（尤其是腹部肥胖）、体力不活动和致动脉粥样硬化膳食；“主要的”危险因子为吸烟、高血压、LDLC高、HDLC低、早发性冠心病家族史（CHD）和增龄；“正在呈现出来的”危险因素包括高甘油三酯、小LDL颗粒、胰岛素抗性、葡萄糖耐量不正常、促炎状态和促凝状态。
    1．腹部肥胖 是与代谢综合征关联最强的一种肥胖类型。它的临床表现为腰围增大。
    2．致动脉粥样硬化性脂质异常 常规的脂蛋白分析为高甘油三酯，低HDLC。更详细的分析常见其他脂蛋白异常，如残粒脂蛋白增加、载脂蛋白（Apo）B升高，小LDL颗粒，小HDL颗粒。这些异常均曾被认为有独立的致动脉粥样硬化作用。
    3．高血压 与肥胖的关联十分强，常见于胰岛素抵抗者。因此高血压亦列为代谢危险因素。但有些研究者认为它的“代谢属性”不如其他的代谢综合征成分明显。高血压肯定是多因素所致，例如老年人收缩期高血压明显是由于动脉的僵度增大。然而，目前许多学者倾向于把高血压列为代谢综合征的一个成分。
    4．胰岛素抵抗 见于大部分代谢综合征者，它常与其他代谢危险因素同时存在，并单变量地与心血管疾病危险性增高相关。这些关联，同时又因人们认为它是其中的优先者，因而称胰岛素抗性综合征。但是，胰岛素抵抗与心血管疾病的危险因素相关连的机制还未明确。因此ATP III的分类中将之列为“正在呈现出来的危险因素”，长期胰岛素抵抗者常表现为葡萄糖耐量差，后者为另一正在呈现出来的危险因素，它演变到糖尿病的高血糖水平时，又是一项主要的、独立的心血管疾病危险因素。
    5．慢性促炎状态 临床上，血浆CRP水平升高被视为一种慢性促炎状态、常见于代谢综合征者，由多种机制所致。其中原因之一是肥胖，因为过剩的脂肪组织释放炎性细胞因子，后者导致CRP水平增高。
    6．促血栓状态 其主要特点是PAI-1和纤维蛋白原升高，亦伴有代谢综合征。纤维蛋白原与CRP一样，是一种急性期反应物。在一种高细胞因子状态下升高。因此促炎及促血栓状态从代谢角度看，是相互联系的。

三、代谢综合征的临床诊断标准

    国际上至少已有三种关于代谢综合征临床诊断标准的建议。它们许多方面是一致的，但在此综合征的主要表现的排列方面有根本的不同。分别简述如下：

（一）ATP III指南
ATP III的诊断标准列于表70－1。列出的五条特点中，病人若有其中之三，可诊断为代谢综合征。ATP III确定代谢综合征的主要临床结果为冠心病/心血管疾病。列于其首的是腹部肥胖，判断的根据是腰围增大。这反映了ATP III认为，代谢综合征的形成中腹部肥胖列于首位。其他列出的还有高甘油三酯、低HDL-C、高血压和高血糖。其中多项的分界标准不如通常分类时确认一项危险因素严格，因为多项危险因素处于边缘水平，都带来心血管疾病危险的明显增加，诊断不要求详尽说明有胰岛素抗性，但符合ATP III诊断标准的人大多有胰岛素抵抗。最后，患2型糖尿病并不排队代谢综合征的诊断。

表70—1 ATP III的代谢综合征临床诊断标准
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危险因子                                确认水平

腹部肥胖（腰围）*++       

男                           ＞102cm(＞40in)

女                           ＞88cm(＞35in)

甘油三酯                           ＞150mg/dl

HDL       

男                           ＜40mg/dl

女                           ＜50mg/dl

血压                           ≥130/85mmHg

空腹血糖                           ＞110mg/dl§
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   *超重和肥胖者常有胰岛素抗性和代谢综合征，但腹部肥胖与代谢危险因子高度相关，相关程度胜于BMI。因此建议简单测腰围以确认代谢综合征中的体重成分。
   ++有些男子腰围仅边缘性增大（如94—102cm或37—39in），但有多种代谢危险因子，这种病人可能有强的胰岛素抗性的遗传倾向，若能像腰围粗大男子一样改变生活方式，将能受益。

   §美国糖尿病学会最近将此标准改为≥100mg/dl，超过此水平者属糖尿病前期（空腹血糖正常）或糖尿病。用于明确葡萄糖升高作为代谢综合征的一个较低界限。

（二）WHO诊断标准（表70—2）

表70—2 WHO诊断代谢综合征标准
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胰岛素抗性：有下述的一项者诊断为胰岛素抗性

         2型糖尿病

         空腹血糖不正常

         糖耐量不正常

         空腹葡萄糖水平正常（＜100mg/dl），在高胰岛素血症、正常血糖下葡萄糖摄取低于对照人群四档中最低档者。

加下述的任二项

         服抗高血压药和（或）高血压（≥140/90mmHg）

         血浆甘油三酯≥150mg/dl（≥1.7mmol/L）

         HDL：男子＜35mg/dl（＜0.9mmol/L），女＜39mg/dl（1.0mmol/L）

         BMI：＞30kg/m2和/或腰：髋比例男＞0.9，女＞0.85

         尿蛋白排出率：≥20μg/min或白蛋白：肌酐比≥30mg/g
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    1998年WHO顾问组提出一个糖尿病临时分类，其中包括一个代谢综合征的工作定义。它完成于1999年，在WHO网交流。该指南小组亦认为代谢综合征的主要结果是心血管疾病，但它主张诊断时需有胰岛素抵抗这一成分。胰岛素抵抗的定义为下列的任一项：①2型糖尿病；②空腹血糖不正常（IFG）；③糖耐量不正常（IGT）；④空腹血糖正常（＜110mg／dl），葡萄糖摄取低于当地人群在高胰岛素血症、正常血糖情况下的四档中最低档者；⑤除胰岛素抗性外，另两个危险因子的存在亦足以诊断代谢综合征；⑥血压水平要求高于ATP III；⑦BMI（或腰：髋比例增高）用以代替腰围；⑧微蛋白尿；⑨要求有胰岛素抗性的客观证据，提高其预告糖尿病的力度高于ATP III，但与ATP III一样，患2型糖尿病并不能除外代谢综合征的诊断。WHO诊断标准的一个可能的缺点是：诊断代谢综合征，除了常规临床评估之外，还需要葡萄糖状态的特异检查。

（三）美国临床内分泌学会（AACE）的诊断标准（表70-3）

表70－3 AACE的胰岛素抗性综合征临床诊断标准
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危险因子成分                          认为不正常的界限

超重/肥胖                                     BMI≥25kg/m2

高甘油三酯                                     ≥150mg/dl(1.69mmol/L)

低HDL       

男                                     ＜40mg/dl(1.04mmol/L)

女                                     ＜50mg/dl(1.29mmol/L)

高血压                                     ≥130/85mmHg

葡萄糖后2小时                           ＞140mg/dl

空腹血糖                                      110—126mg/dl   

其他危险因子                           2型糖尿病、高血压或CVD家族史
                                      卵巢多囊肿综合征
                                      静坐生活方式、老年、2型糖尿病或CVD高危人群
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    美国临床内分泌学会提出第三套胰岛素抗性综合征临床标准*。它似为ATP III及WHO代谢综合征标准的混合物。

    但它没有明确提出要求多少种危险因素，诊断全靠临床判断。若病人属糖尿病，就不再用胰岛素抗性这一诊断。若病人无IFG，临床疑有异常，建议做餐后2小时葡萄糖检查，若结果不正常，则进一步增强2型糖尿病的预告。

（四）口服葡萄糖耐量的问题
    WHO及AACE的诊断标准均包括IGT口服葡萄糖耐量检查（OGTT）或2小时葡萄糖后攻击，而ATP III不包括，是由于临床做OGTT增加不方便和费用问题。在CVD危险预告方面，它提供信息不多。但有几位与会者建议，按ATP III标准的代谢综合征或有≥2种危险因子的非糖尿病人，由医生斟酌，加做OGTT，有几点益处：①无IFG时，IGT可以作为肯定代谢综合征的一个危险因子。如果在ATP III诊断标准的基础上加IGT，50岁以上的人的代谢综合征的患病率将增加约5％；②IGT增加2型糖尿病的危险；③IFG病人餐后血糖表示糖尿病是CVD高危。

（五）中国的诊断标准
    世界卫生组织、美国和欧洲等学会都在近几年制定了代谢综合征的诊断标准，但这些标准不能准确判断中国人的代谢综合征状况。这是因为，中国人和外国人的体态状况不同。有关的流行病学及相关研究发现，中国人群的平均腹围远低于美国人，但是低HDL-C血症、高血压和高血糖的患病率与美国人群相当，而高甘油三酯血症的患病率又明显高于美国人。
    中国人的脂肪含而不露。用磁共振测定690例中国人的腹腔内脂肪面积表明，当体重指数（BMI，等于体重／身高的平方）仅处于国际上的超重范围（≥25kg／m2～＜30kg／m2）而尚未达到肥胖范围（≥30kg／m2）时，男性和女性的内脏型肥胖（国际上的诊断标准为脂肪面积≥100cm2）已经分别达到了53％和41％，亦即中国人易发生内脏脂肪积聚。
    内脏脂肪积聚促成代谢综合征。当中国人的内脏脂肪达到80cm2，但尚未达到100cm2时，代谢综合征的患病率就已经与内脏脂肪在100cm2时以上人群相近。这提示着中国人有内脏脂肪积聚时的代谢综合征发病风险较高。
    符合以下四项中三项可诊断：①超重或肥胖（体重指数≥25kg／m2）；②空腹血糖≥6.1mmol／L及（或）糖负荷后血糖≥7.8mmol／L及（或）已确诊为糖尿病并治疗者；③高血压收缩压／舒张压≥140／90mmHg，及（或）已确诊为高血压并治疗者；④血脂紊乱，空腹甘油三酯≥1.7mmol／L及（或）空腹血HDL-C在男性中＜0.9mmol／L，女性＜1.0mmol/L。

四、代谢综合征基础危险因素的处理
    促进代谢综合征的基础危险因素为超重和肥胖、体力活动少和致动脉粥样硬化膳食。它的有些成分已有处理指南，它们均强调第一线治疗是生活方式改变（减轻体重和增加体力活动）。ATP III在胆固醇处理指南中提出代谢综合征的概念，旨在突出较高危病人心血管疾病的预防需要更加积极的生活方式改变。

（一）超重及肥胖
    肥胖处理指南强调通过改变生活习惯，减少摄入热量，增加体力活动以减轻体重。多年的研究和临床经验反映，减重的两个关键为：①“猛烈、突击式的膳食（crash diets）”和“极端膳食（extreme diets）”（含热卡极低和高脂肪／低碳水化合物）均很少能收长期减重之效。较有效和健康的长期减重方法是几种减少热卡的膳食。热卡中度减少500～1000卡／天。减重的切实可行的目标是6～12月内减轻体重约 7％～10％。减重的长期维持最好是减重方案中包括有规律的体力活动。强调生活习惯的改变应包括进食习惯的改变（设目标、各餐内容有计划、购买食物前阅读标签以了解其不同成分含量、进餐有规律、减少每一份菜的量、自我监察、避免周末或其他时间的敞开肚子饱餐暴食）。强调社交支持、应激处理的裨益和有规律地进行体力活动的价值。虽然这些原则的贯彻落实，关键在于知识和教育，但还不够，还需要科学专业的支持（如营养咨询）。

    1．增加体力活动 有规则地运动和身体健康可以改善几种代谢综合征的危险因素，同时减少发生许多慢性疾病的危险。为此，应该将体力活动少列为造成代谢综合征的一个重要原因。现有的体力活动指南建议运动的方案应切实可行。宜有规律和中等程度。标准的运动建议是每日至少中等强度体力活动30分钟。提高体力活动水平似能进一步增加裨益。如何启动一个有规律的运动方案，并坚持下去？该指南建议：将几场短的（10～15分钟）活动（如快步）组织在一起。人们闲暇时常喜静坐活动（如看电视、玩电脑游戏），应避免。买简单的家用运动器材（如活动地板），生活日程表上应增加有规则的运动（如快步、慢跑、游泳、骑自行车，打高尔夫球及一些团队运动），并对运动进行自我监察。运动更多些（例如每天一小时），减轻体重更有效。

    因为体力活动少与代谢综合征有关，后者的处理应包括开展—个有规律的体力活动规划。如上所述，坚持体力活动是成功减轻体重，尤其是维持体重的一种方法。与会者温习了几项临床试验的资料，表明处于糖尿病前期的人（指TFG或IGT者），减轻体重同时增加体力活动，数年内发展成为新糖尿病的患者减少，但此两者合并进行能否减低CVD危险尚未经设对照的临床试验充分地验证。虽然如此，流行病学资料既已支持这一认识，减轻体重及运动对CVD危险因子既有良好作用，当亦支持它们有助于减少CVD危险。据此，应建议将它们列为降低CVD危险的方案之一。

    2．改变膳食  ATP III对代谢综合征病人膳食成分的建议与总的膳食建议一致。这些指南号召低饱和脂肪、低反式脂肪和低胆固醇，减少单糖摄量，增加水果、蔬菜和粗粮。代谢综合征病人是否受益于摄食相对多的不饱和脂肪？这是个重要问题。很高碳水化合物膳食可能加重致动脉粥样硬化性脂质异常，若等热卡地代以较高摄量的不饱和脂肪，可望减少此危险。但膳食造成的致动脉粥样硬化性脂质异常的临床重要性尚未明确。晚近的几项规模较小的临床试验提示，与标准的膳食建议比较，增加不饱和脂肪摄量带来的致动脉粥样硬化脂质异常的改善相对较小。

（二）代谢危险因素的处理
    虽然治疗第一线是治疗性生活方式，从一开始就应给予重视，但许多病人需要服药才能达到所建议的目标。为代谢综合征病人进行危险评估，对提出治疗目标至关重要。

    弗莱明汉公式包括吸烟、血压、总胆固醇、HDL及年龄，代谢综合征包含了CVD的大部分危险。在这些公式的基础上加腹部肥胖。甘油三酯、空腹葡萄糖，预告力度并未见提高。在这些公式的基础上加ApoB、小LDL、CRP、纤维蛋白原等代谢综合征的其他参数，能否提高对冠心病危险的预告？尚未广泛地试验过。因此，目前评估代谢综合征病人的CHD／CVD危险，切实可行的方法是用标准的弗明汉概念，发生糖尿病的危险高度取决于肥胖及IFG的有无——这是代谢综合征的2个成分。至于肥胖者是否要检查OGTT尚存在着争议。取得OGTT 2小时结果，可能增加病人已有糖尿病或IGT的可能性。IGT的存在是预告将发生糖尿病的信号。虽然糖尿病肯定增加CVD危险，但弗明汉资料未能反映IGT对CVD的预告力度。因此，加上OGTT检查，只增加查出或预告糖尿病的力度，但不增加预告或检出CVD的力度。此外，口服葡萄糖试验不方便，增加检查费用。最后，只根据OGTT诊断的糖尿病患者很可能在相对短时间内发生空腹血糖诊断的糖尿病。这一间隔有无临床意义尚不清楚。因此，目前不广泛建议肥胖的代谢综合征患者常规做OGTT，只是据临床判断，医生认为病人需要，才做该试验。

（三）致动脉粥样硬化性脂质异常
    致动脉粥样硬化性脂质异常患者，除改变生活方式外，可能要考虑选用几种药物。ATP III强调首先要降低LDL。他汀类能降低各种含ApoB的脂蛋白，常能使病人的LDL及非-HDL胆固醇达到ATP III提出的目标。已有几项临床试验证实他汀类药物的益处。贝特类改善致动脉粥样硬化脂质异常的诸成分，似亦降低CVD危险。贝特类与他订类合用尤具吸引力，但两者均有产生肌病的可能，两者合用，此可能性增大，该资料介绍了许多他汀与吉非贝齐合用后发生严重肌病的互不相关病例。晚近的研究资料进一步证明吉非贝齐干扰他汀类在肝的分解代谢，提高血液的他汀水平，因而易于发生肌病。非诺贝特则不干扰他汀的分解，与他汀合用可能较吉非贝齐安全。烟酸与贝特类有同样特点，它与他汀合用是可行的。烟酸升高HDL=C特别有效，但若用较大剂量可能会升高血糖水平。因此，若IFG-IGT或糖尿病人服烟酸，剂量应相对小。

（四）高血压
    JNC VII认识到一些基础的危险因子将血压升高到一定范围（12～139／80～89mmHg），CVD危险就升高。因而提出了“前高血压”的一个新类别，ATP III将血压≥130／85mmHg纳入构成代谢综合征的危险因子之列，是与此认识相一致的。根据分类属高血压（≥140／90mmHg）者，需予药物治疗。确诊糖尿病患者，血压在更低水平（≥130／80mmHg）就应给予降压治疗。各种抗高血压药物中，目前还未识别出有哪一种药对兼患代谢综合征患者的疗效更好。大剂量的利尿剂及β-受体阻滞剂会加重胰岛素抗性和致动脉粥样硬化性脂质异常。
    据目前的建议，噻嗪类利尿剂的剂量宜相对小。β-受体阻滞剂对已患CHD者具心脏保护作用，2型糖尿病患者已不忌用β-受体阻滞剂。ACEI及ARBs是有用的抗高血压制剂，有些临床试验（但并非全部）提示它们用于糖尿病人有超过其他药物的益处。但目前大多数的临床试验提示服抗高血压药的CVD危险降低，只是由于血压的降低。

（五）胰岛素抗性及高血糖
    降低胰岛素抗性的药物可能延缓代谢综合征病人2型糖尿病的发生，降低CVD危险，这种可能性日益受到关注。研究反映，糖尿病前期病人服二甲双胍防止或推迟糖尿病的发生。采用罗格列酮、曲格列酮的资料提示具有近似效应。虽然胰岛素抗性者CVD危险增高，但资料反映代谢综合征、糖尿病前期，糖尿病患者服二甲双胍或现有的任何一种噻唑烷二酮，均未见CVD危险的降低。据此，只建议用这些药物降低血糖，至于建议用它们以期达到其他防治目的，目前证据不足。
    患代谢综合征的糖尿病患者，CVD危险特别高。兼患两者的病人，必须妥善治疗脂质异常和高血压。研究资料表明，HbAIc水平降≤7.0％，CVD事件减少。因此，很好控制血糖亦属重要。除了改变生活方式之外，选用何种药物，使血糖达标取决于临床判断。

（六）促血栓状态
    代谢综合症病人的促血栓状态的特征是纤维蛋白原、PAI－1、可能还有其他凝血因子升高。但临床工作中并不常规地测它们的水平。阿司匹林可以降低血栓性事件发生的危险。AHA目前建议，据弗莱明汉计分，10年CVD危险≥10％者，服阿司匹林以资预防。包括10年CHD危险≥10％的代谢综合征患者。

（七）促炎症状态
    此状态的特征是细胞因子（如TNF-a，IL-β）及急性期反应物（CRP及纤维蛋白原）的升高。CRP测定是评估炎症状态的最切实可行的办法。代谢综合征病人CRP水平往往高于正常人。CRP≥3mg／L是CVD的一个正在出现中的危险因子（ATP III公告）。建议根据医生的判断，如认为需要，为病人测定CRP，但这种测定宜限于弗莱明汉计分属中间一档的病人（即CHD10年危险在10％～20％之间）。危险处于高危与低危之间的中间层病人测CRP，旨在发现病人CRP高，可将其危险从中间一档提升为高危。医生据此指导病人强化其生活方式的改善，确保病人服小剂量阿司匹林，并降低病人的降脂目标。AHA／CDC指南强调测CRP仍仅属据医生临床判断而选用的一项检查，不建议所有病人常规检查，因为它的独立预告力度尚未肯定。

    代谢综合征包括一组升高CVD及糖尿病危险的因素。随肥胖患病率增加，代谢综合征亦较前常见。ATP III将之纳入指南旨在说明，要降低CVD危险，不仅需要降低LDL-C，也需对代谢综合征予以高度关注。