一、哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：
1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；
2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标；
3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判断（包括空腹及餐后）
4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病

撤停方法参考：
先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素
三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药
临床经验：
降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物


二、初诊糖尿病患者治疗的选择：
1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大；
2、初诊病人
HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%）
HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%)
HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%)
HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%)
3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准
胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗
瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗

初诊糖尿病患者治疗的选择：
1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.
2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能
3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素.
4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋.

常用糖尿病病人三大营养素比例表
CHO PRO FAT
轻症 60 16 24
血、尿糖高 55 18 27
合并TC高 60 18 22
合并TG高 50 20 30
合并肾功不全 66 8 26
合并高血压病 56 26 18
合并多并发症 58 24 18


1、糖尿病小儿每日需要的热量摄入采用公式(三岁以上)
1000千卡+年龄×70～100千卡



糖尿病用药汇总
一、噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项：过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)
作为PPAR受体激动剂作用越发明确，药物价格逐渐回落，该类药物比较具有应用前景，但几个方面在应用时应该加以重视：
1、贫血的患者，女性HGB＜10g/l，男性HGB＜11g/l，不得使用（这点往往易被忽视，切记！！）
2、转氨酶＞100，谨慎使用（在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下，可以在监测肝功的情况应用该药）
3、心功能Ⅱ级或更差的情况避免使用；
4、水肿的患者应谨慎使用。

二、糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
5、TZD类
6、双胍类不能使用

三、糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶↑，可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD；
5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。

四、血脂↑HDL↓选用双胍类、TZD、α糖苷酶抑制剂。


有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：
1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计
全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2
如果保守一些可以≈ （空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3

2、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）
一般剂量都≥8u，

3、住院期间尽量避免出现低血糖事件，
首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；
其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。

4、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件；

5、予混胰岛素使用前一定要混匀

6、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）

7、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析。

临床上有些糖尿病患者停药一段时间后，再使用与原来相同的药物后，效果没有以前好，是因为停药后持续的高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，使其对葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能缺失，故要考虑加量或联合用药或换药。

一、肾病病因的快速鉴别:
1、非糖尿病肾病：
a）尿检常常异常，如可检测到白细胞、红细胞等；
b）病程较短，在短期内即出现蛋白尿。

2、糖尿病肾病：
a）糖尿病病程长，往往在5-6年以上；
b）HBA1c常常＞8%。

二、糖尿病疼痛的鉴别：
1、神经性：双侧对称，日轻夜重，呈针刺样或电击样，下肢皮温正常；
2、血管性：非对称性，皮温减低，足背动脉搏动减弱，血管造影阳性；
3、骨质疏松：腰背部疼痛多见，日轻夜重，不易发生溃疡；
4、混合性：具备上述多个特点。




教科书上胰岛素治疗的适应症中没有2型糖尿病早期使用胰岛素这条，但是目前临床上强调：对2型糖尿病患者提倡早期胰岛素强化治疗，尤其是年轻的2型患者，使用胰岛素后使胰岛细胞得到充分休息，有利于胰岛功能的恢复，尤其是带泵治疗后很多患者后期不用胰岛素血糖也能控制在较好的范围内。

---现在临床上胰岛素的应用已经相对放宽了.书上写的是绝对适应证.


口服降糖药继发性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.5－10％，推荐采用“口服降糖药联合胰岛素疗法”。
1、具体做法：继续口服降糖药。晚10点后使用一次中或长效胰岛素，初始剂量为0.2 u/kg。监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2-4 u。空腹血糖控制在4-8 mmol/L(个体化)（---摘自“2型糖尿病实用目标与治疗” ）
2、晚10点中或长效胰岛素最大剂量不宜>0.5u/kg.如达此剂量而血糖控制不能达标者，如排除饮食等干扰因素后，应放弃该联合治疗方案，改为2次或多次胰岛素疗法。

磺脲类药物（su)降糖作用强度
　　●SU与受体的亲和力决定降糖强度，在常用剂量时，其强度大致为：格列苯脲＞格列齐特＞甲磺丁脲＞格列波脲，格列吡嗪＞格列喹酮。
●作用强度： 格列苯脲、格列美脲相当于D860的200倍，格列吡嗪相当于D860的100倍，格列喹酮相当于D860的30倍，格列齐特相当于D860的20倍。
●SU的作用强度还和与受体结合的时间长短、代谢清除率有关，也取决于β细胞的损害程度。
为预防胰岛β细胞功能衰竭，一般病情轻、病程短者可首先选短、中效、作用轻的药物（如达美康、美吡达），病情稳定后可选用长效药物（如瑞怡宁），当达到最大剂量，血糖控制仍不佳者，可换用作用更强的药物（如优降糖、亚莫利）。
品名：瑞易宁(原名:瑞怡宁) Glipizide XL

成分／剂型／包装
瑞易宁的活性成分为格列吡嗪，采用“胃肠道治疗系统”制备为控释片剂。
格列吡嗪 glipizide
控释片：5mgx14片
药理作用
本药是一种磺脲类口服降血糖药，通过刺激胰腺释放胰岛素，产生急性降低血糖作用。另一个重要作用机制是胰腺外效应。增加胰岛素敏感性并降低肝糖生成。糖尿病病人服用后，对膳食的胰岛素趋化反应增加。至少治疗6个月后，餐后胰岛素和C-肽反应持续增强，空腹胰岛素水平无显著增加。每天服用5 mg、10 mg和20 mg，治疗中至重度NIDDM病人，统计学上显著降低血红蛋白A1C、空腹血糖和餐后血糖。血红蛋白A1C和空腹血糖的降低在年轻及老人中相似，本药的作用效果不受性别、种族或体重的影响。在长期延长试验中，瑞易宁的作用效果在81%的病人中保持至12个月。可有效地控制血糖，而对NIDDM病人的血脂蛋白无有害影响。
适应症
II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）
用量和用法
初始剂量为5mg/次/日。根据血糖情况来调整剂量，最大剂量为20mg每日1次
禁忌症
糖尿病酮症酸中毒者
不良反应
偶见虚弱，头痛，头晕，紧张，震颤，腹泻，胃肠胀气及低血糖。
注意事项
严重胃肠道狭窄的病人慎用。肾或肝功能损害的病人须延长给药间隔。注意避免发生低血糖。病人发热、创伤、感染或行外科手术时，可发生血糖失控。长期用药可致药效降低。应定期监测血糖和尿糖，血红蛋白A1c。儿童，老年病人，妊娠和哺乳妇女慎用。
制造商：辉瑞制药有限公司


亚莫利
【药品名称】
通用名：格列美脲片(亚莫利)
英文名：Glimepiride Tablets
汉语拼音：Geliemeiniao Pian
本品主要成份为：格列美脲。其化学名称为：1-[4-[2-(3-乙基-4-甲基-2-氧代-3-吡咯啉-1-甲酰胺基)-乙基]-苯磺酰]-3-(反式-4-甲基环己基)-脲。

【性状】
　　本品为白色片。

【药理毒理】
　　本品为第二代磺酰脲类口服降血糖药，其降血糖作用的主要机理是刺激胰岛? 细胞分泌胰岛素，部分提高周围组织对胰岛素的敏感性。本品与胰岛素受体结合及离解的速度较格列本脲为快，较少引起较重低血糖。

【药代动力学】
　　本品口服后迅速而完全吸收，空腹或进食时服用对本品的吸收无明显影响，服后2～3小时达血药峰值，口服4mg平均峰值约为300ng/ml，t1/2约5～8小时，本品在肝脏内经P450氧化物代谢成无降糖活性的代谢物，60%经尿排泄，40%经粪便排泄。

【适应症】
　　2型糖尿病。

【用法用量】
　　遵医嘱口服用药。对于糖尿病患者，格列美脲或任何其他降糖药物都无固定剂量，必须定期测量空腹血糖和糖化血红蛋白以确定患者用药的最小有效剂量；测定糖化血红蛋白水平以监测患者的治疗效果。
　　通常起始剂量：在初期治疗阶段，格列美脲的起始剂量为1～2mg每天一次，早餐时或第一次主餐时给药。那些对降糖药敏感的患者应以1mg每天一次开始，且应谨慎调整剂量。格列美脲与其他口服降糖药之间不存在精确的剂量关系。格列美脲最大初始剂量不超过2mg。
　　通常维持剂量：通常维持剂量是1～4mg每天一次，推荐的最大维持量是6mg每天一次。剂量达到2mg后，剂量的增加根据患者的血糖变化，每1～2周剂量上调不超过2mg。


糖尿病植物神经病变
1，糖尿病病人发生胆囊炎要考虑糖尿病植物神经病变，胆囊收缩舒张功能受限，胆汁淤积，则好发胆囊炎。
2，甲亢合并糖尿病病人若发生便秘：甲亢病人一般大便溏薄次数增多，但是如果发生便秘也要考虑植物神经病变，胃肠蠕动受限。当然，要首先排除器质性病变。


哪些病人可以考虑将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法：

1 胰岛素每日用量最好在30u以下，可适当放宽至每日40u

2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的2/3开始用。

3 据四次法胰岛素的分配情况决定用30R或50R胰岛素。

4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳。

关于糖尿病的胰岛素泵治疗:
一 胰岛素泵治疗的适应症：
1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者；
2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病；
3 黎明现象明显者；
4 经常发生低血糖而又无感知者；
5 生活极不规律者；
6追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者；
7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女；
8 合并其它重得疾病如心肌梗死 重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗；
9 初发的1 2型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生；
10 已发生糖尿病并发症者特别是痛性神经病变者。


二 胰岛素泵治疗时使用的胰岛素

1 短效胰岛素：有人和猪胰岛素两种

2 超短效胰岛素

三 开始胰岛素泵治疗时每日胰岛素总剂量的估计:

1 泵治疗前使用胰岛素治疗者，据之前所用胰岛素的量和血糖的控制情况估

计：

(1) 使用泵治疗前血糖控制良好 ，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的80％－90％;

（2）使用泵治疗前常发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的70％－80％;

（3）使用泵治疗前常高血糖而极少发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的100％。

2 未注射过胰岛素的患者 据患者情况与体重决定胰岛素泵开始时的剂量：

（1）一般的1型糖尿病患者可从0.5U－1.0U/(千克.天）始。

(2) 病史短的1型糖尿病患者，无酮症酸中毒 ，初始剂量应从0.2U－0.6U/(千克.天）始；以酮症酸中毒起病者，应从1.0U/(千克.天）始;特别瘦小的儿童应从0.1U/(千克.天）始。

（3）病情轻的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。

（4）病情重，病程长，肥胖，有胰岛素抵抗的的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。

三 两种计算方法计算出来的每日胰岛素剂量相差较大时可从两者平均值的90％开始。


降糖药物的选择条件
1.能控制血糖.
2.副作用少.
3.能保护胰岛功能.
住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.
需要使用胰岛素的病人,开始应用3R1N方案.从小剂量开始,逐步调整.防止发生低血糖.
餐前短效+基础胰岛素（3R1N,3R1甘）


类固醇性糖尿病的胰岛素使用
一般在使用糖皮质激素的情况下下午15点至晚上九点的血糖会很高 最好还是用三餐前RI加睡前NPH或来得时 容易调节
用胰岛素泵时可以将这个时段的基础率加大


怎么没有人对我的问题感兴趣?另外人为的即外源性高胰岛素血症和病人本身的高胰岛素血症对人体的危害有何不同?恳请各位老师指教!!!


哈哈,我不是老师,但是我能不能参与讨论一下呢?
病人本身的高胰岛素血症有个很明显的特征就是相对机体的血糖而言还是低了
同理人为的即外源性高胰岛素血症相对机体的血糖而言很明显就是高了。
我个人觉得真正能产生危害的还是高血糖

类固醇糖尿病患者的血糖特点是
(1)血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制
(2)空腹血糖多为正常或轻微增高
以甲基强的松龙为例:
作用最强是在用药后4-8小时,每日上午一次给药的模式下血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制严重者空腹和餐后血糖均明显增高。
因此早期诊断类固醇糖尿病要注意查餐后血糖。
临床上除针对性治疗外，将全日GC剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。
机理或许是这样的:
较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质醇分泌完全被抑制，患者体内从夜间4点—上午10点既无内源性也无外源性皮质激素的作用，在此期间由于无皮质激素的糖异生作用发生低血糖并非少见
因此大剂量、长疗程GC导致的糖尿病应注意清晨和上午易发生低血糖，下午多为高血糖这一特点 。

GC升高血糖的经典机制是:
(1) 刺激肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。
(2) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。
(3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。
(4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用。


糖尿病在禁食情况下的治疗
患某些疾病病人不能进餐，有些疾病在治疗的某个阶段不允许进餐，此时必须给病人高营养治疗维持生命，高营养的方式有深静脉灌注和肠内营养。
一．深静脉灌注胰岛素的用法：
1．  分阶段灌注含糖的营养液胰岛素的使用：
静脉输入含葡萄糖液体中加用胰岛素，要模拟机体自身生理性分泌胰岛素的状态，平缓输入葡萄糖好像自身储存的糖原缓慢释放入血的基础血糖，静脉输入的胰岛素好象胰岛β细胞针对“基础血糖”所分泌的，胰岛素在血液中的半衰期为3—4分钟，当停止输入该液后，外源胰岛素的作用也很快消失。此时的血糖才是真正的基础血糖，仍需要一定量的胰岛素以维持基础血糖，这些胰岛素的来源一部分是病人自己分泌的，如果基础血糖控制不理想，还需要补充外源胰岛素。
因每个人对胰岛素抵抗程度不同，对胰岛素的敏感性不同，同样降糖需要胰岛素的剂量也不同，初始时使用的胰岛素剂量比较保守，然后根据血糖监测结果再调整胰岛素剂量。
具体做法：
（1）针对液体内葡萄糖的胰岛素用法：
将含糖的营养液中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，然后定时监测血糖，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。这种方法更安全，更简单、更方便。
（2）维持基础血糖的胰岛素用法：
停止灌注含葡萄糖液体或继续输入无糖液体，原静脉输入的胰岛素已代谢掉，此时基础血糖的维持如果病人自身分泌的胰岛素不足，则需要补充外源胰岛素。方法是：
①方法一：无糖液体中加入胰岛素，调整输液速度，算出每小时输液量，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素配置浓度，再定时监测血糖，及时调整胰岛素的输入量（增减输液速度或增减胰岛素浓度）；
②方法二：最安全方便的做法是利用针筒泵补充微量胰岛素，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素，定时监测血糖，及时调整胰岛素的泵入量。
③方法三：皮下注射中效胰岛素，是针对基础血糖的，早、晚两次，从小剂量使用，根据血糖监测结果调整用量，此方法2—3天调整一次，需要经若干次的调整才能找到合适的剂量，故调整周期长，不能立竿见影。
需要指出的是：静脉注射的胰岛素半衰期短，需持续注射，停止注射几分钟后胰岛素的作用会消失，针对血糖的高低变化容易调整注射剂量。而皮下注射的中效胰岛素半衰期长，一定要从小剂量适用，慢慢找到合适剂量。如果出现低血糖，升糖激素马上释放（索莫基反应），血糖升高，机体变化复杂，此时只能静脉再输含糖液体，调整起来非常麻烦。所以方法三不宜首选。
2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法：
（1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。
2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法：
（1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。

如果24小时不间断输液，血糖不会有大的波动，有时可能上午血糖偏高，是肾上腺糖皮质激素上午分泌高峰所引起，适当调整上午胰岛素输入剂量。
（2）如果在一定的时间内将计划液体输完，其它时间停止输液，在不输液的阶段需要基础胰岛素维持血糖浓度，如果此时血糖高，说明病人自己分泌的胰岛素不足，可以继续启用针筒泵微量补充胰岛素。方法同上。
用皮下注射中效胰岛素控制基础血糖的方法和利弊同上。

二．肠内营养降糖药的用法：
通过管道（如：鼻饲）直接把食物灌入到胃肠道里，这种方法的好处是食物可以多样化，营养可以均衡，灌注的食物不受心功能的限制，口服药也可灌入。
应当注意的是：滴注的食物应当均匀、不沉淀，要保证在缓慢滴注的过程中管腔不堵；用注射器分次注射的食物，保证食物的颗粒要小，堵不住管道，如果已用降糖药，食物的灌注量不足，未达到规定量会出现低血糖；灌注的糜状食物比咀嚼的食物颗粒小，消化的速度快，灌注后的血糖升得也快。
1．灌注口服降糖药的注意事项：
（1）食物要分次灌注，模拟平常用餐的次数，可以在两次灌注之间增加灌注一次少量的食物，即三次“主餐”灌注，三次“加餐”灌注。灌注后要用水将管道冲干净，以防堵塞。
（2）口服降糖药灌注后要保证规定的食物灌注量，灌注量不足会出现低血糖。
（3）口服降糖药选择的种类和应用的顺序要根据病人胰岛β细胞的功能 、并发症的适应症和禁忌症而定。
在胃肠营养阶段，灌注食物的量比平时进餐的量要少，降糖药的起步量要小，不能按照既往的药物用量，根据血糖监测结果逐渐调整降糖药的使用，使血糖达标可能需要一定的时间。

2．持续滴注食物胰岛素的用法：
到滴注食物的地步，病人的病情往往很重，在这种情况下不宜用口服降糖药，是使用胰岛素的适应症。需要注意的是：
（1）滴注的食物要成匀浆状，不沉淀，不堵管，保证匀速滴入。
（2）24小时不间断滴入法，用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。
（3）12小时持续滴入12小时休息法，在滴入食物的过程中用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5 u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。在停止滴入食物后，要根据病人血糖监测的情况决定是否静脉注入基础量的胰岛素，或用皮下注射中效胰岛素方法，控制基础血糖浓度。
（4）以上的方法可以用胰岛素泵皮下注射胰岛素的方法代替针筒泵静脉注射胰岛素，使用的原理和方法是一样的。但当停止灌注食物前4小时应先停止胰岛素的泵入或改用胰岛素基础量的注入，因皮下胰岛素代谢得慢，作用时间长（约4—6 小时），如果食物的灌注和皮下胰岛素的泵入同时停止，食物消化吸收的速度快，胰岛素的作用还在持续，会引起低血糖。

3．间断滴入食物胰岛素的用法：
（1）按3次主餐、3次加餐的方法滴入食物，模拟胰岛素治疗的饮食方法。
（2）于3次主餐前皮下注射短效胰岛素降低餐后血糖，早、晚皮下注射中效胰岛素控制基础血糖.
（3）可用胰岛素泵皮下注入胰岛素的方法控制血糖.
4．间断注入食物胰岛素的用法：
同间断滴入食物胰岛素的用法。



早期胰岛素治疗可以保护胰岛细胞,那胰岛素治疗时自身分泌胰岛素应近于停止,但临床上并非如此.我们用胰岛素泵治疗3~4周,血糖控制理想,复查c肽水平与入院时无明显差异，不知如何解释？


请问类固醇相关性糖尿病是怎么回事？
难治性肾综病人合并有类固醇相关性糖尿病又应该怎样治疗？
我临床上早20u中10u 晚12都无法控制血糖，用的还是人胰岛素，为什么这样？
fbs14，三餐后2h分别是：17.2，14.2，20.5。
而通常晚上特别高，达27mmol/L，临时用胰岛素20u，滴完后还是20.3。为什么会这样，病人有中度水肿，低蛋白血证，10g的白蛋白。
谢谢各位的给予解答
多谢郭靖的奉献
这种病人是由于早上皮质醇分泌对抗胰岛素的降糖，引起早上血糖高。
你这个病人有没在晚上22：00给中效胰岛素呢。考虑1 该患者是不是属于脆性糖尿病
2 是不是对胰岛素不敏感，可以加用文迪雅看看
3 病人胖吗？加二甲双胍缓释片看看，但要从一片加起，注意胃肠反应与肝肾功能。


类固醇糖尿病患者的血糖特点是
(1)血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制
(2)空腹血糖多为正常或轻微增高
以甲基强的松龙为例:
作用最强是在用药后4-8小时,每日上午一次给药的模式下血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制严重者空腹和餐后血糖均明显增高。
因此早期诊断类固醇糖尿病要注意查餐后血糖。
临床上除针对性治疗外，将全日GC剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。
机理或许是这样的:
较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质醇分泌完全被抑制，患者体内从夜间4点—上午10点既无内源性也无外源性皮质激素的作用，在此期间由于无皮质激素的糖异生作用发生低血糖并非少见
因此大剂量、长疗程GC导致的糖尿病应注意清晨和上午易发生低血糖，下午多为高血糖这一特点 。


GC升高血糖的经典机制是:
(1) 刺激肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。
(2) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。
(3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。
(4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用。
(续下页）

关于“有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素”，我谈谈协和陈教授观点：初诊患者HBA1c%＞9%，即予胰岛素治疗；2型糖尿病患者经正规口服降糖药治疗，HBA1c%＞7.5%，应予胰岛素治疗。
关于“哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标”一条，我曾管过一个使用胰岛素泵患者，用量达58u，结果立停胰岛素，改服亚莫利、格华止和卡博平，效果相当好，当然这是教授指导下的用药，可能不具普遍意义。还听教授说每日胰岛素总量＜30u即可改用口服降糖药治疗是一种老观点了。

请问一下晚上血糖低于多少要嘱病人吃东西？谢谢！
老年糖尿病患者，使用胰岛素控制血糖，即使血糖控制理想，也多主张睡前加餐，严防夜间低血糖。老年人发生低血糖是非常危险的。


对第一页肾功能受损时糖尿病用药有点意见
肾功能不全时主要考虑考虑患者无法将药物代谢产物或药物原型顺利排出体外，导致药物潴留，发生低血糖，所以例如糖适平、瑞格列奈应该比较安全，绝大部分经粪胆途径排泄，但那格列奈绝大部分经肾脏排泄，TZD类的几个药应该也不太一样，但好像也应考虑这个问题


高胰岛素血症应该内、外源的差异不大，主要的危害是低血糖，另外过高的胰岛素浓度对血管上皮细胞也有损害，同样需要改善，考虑使用增敏剂类药物降低外源胰岛素用量


糖尿病酮症病人出现低钠血症，系高血糖，血液稀释所致，如果不是很低，一般不需要补充，一旦血钠很高，血糖又很高，很容易导致高渗昏迷；倒是要注意补钾。
酮症或者高渗病人通常在补液基础上予胰岛素0.1U/kg.min用微量泵泵入，到血糖下降后，停泵以前要注意予皮下注射胰岛素，一般在停泵前半小时（补充速效胰岛素）或1小时（补充中效胰岛素），因为胰岛素在体内代谢仅需5min左右，停泵后没有提前补充胰岛素，体内将有一段胰岛素相对缺乏的空白期

教授查房录：
低血糖的原因：
1.糖尿病人用降糖药过量。
2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。
3.自身免疫性低血糖：
A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。
见于甲亢病人使用他巴唑后 ，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。
B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。
4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。
5.胃大部切除术后。
6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。
7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。
8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退
9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。
10.胰岛B细胞瘤。

确定胰岛素泵的使用量：
尚未使用过胰岛素：
1DM 1日总量=体重（Kg）×0.44
2DM 1日总量=体重（Kg）×0.6
已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制尚可：
1日总量=用泵前使用胰岛素的1日总量×(0.75―0.8)
已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制不好者，按未使用过胰岛素计算。

冠心病合并糖尿病或糖耐量异常患者，ESC/EASD新指南关于控制目标：
参数 治疗目标
改变生活方式 系统性教育
戒烟 强制性
血压 〈130/80MMHG
肾功能不全〈125/75MMHG
HBA1C 〈=6.5%
静脉血糖 〈6.0MMOL
胆固醇 〈4.5MMOL
LDL 〈1.8MMOL
HDL 男性〉1.0MMOL，女性〉1.2MMOL
甘油三酯 〈1.7MMOL

糖尿病初诊的患者，临床上已经不仅按HbA1c的多少治疗了。
主要根据
1. 临床表现（三多一少）、体重、年龄等；
2.胰岛功能的测定；
3. GADAb、ICA、IAA测定；
4. 有没有微血管和大血管并发症。
先 区分1型和2型DM。对于初发的2型糖尿病多采用胰岛素泵强化治疗，一般两周后复查F－CP和P－CP，撤泵观察血糖，根据血糖情况，是仅控制饮食、锻 炼，加口服降糖药物或胰岛素治疗。通过胰岛素泵的强化治疗后，30％－40％的初发的2型糖尿病患者开始不需要药物治疗，F－CP和P－CP较入院时明显 恢复，即使用口服降糖药物或胰岛素治疗剂量也比不用泵强化治疗患者的剂量要小。
hgeng edited on 2007-01-21 22:28
难治性肾综病人合并有类固醇相关性糖尿病的治疗效果差是因为胰岛素量用得太少
这种难控制的病人应首先用胰岛素强化治疗，当然要用人胰岛素，用胰岛素泵或三餐前短效或超短效或睡前中效，或三餐前短效或超短效加早餐前来得时。因为糖皮质激素是拮抗胰岛素的激素，胰岛素量当然要大，每天测七段到八段血糖，根据血糖增加胰岛素的量。
其他白蛋白加利尿剂
肾病治疗
中药治疗

使用胰岛素会不会导致胰岛细胞的废用呢？有没有这方面的研究？

对于胰岛素绝对或相对不足的病人来说，其残存的好的B细胞已经在超负荷工作了，补充外源性胰岛素只会减轻细胞的负担，不让那些细胞衰竭的那么快，只有好处；对于正常人来说，根本不必补充机体没有缺乏的东西，呵呵。

糖尿病酮症酸中毒的病人，是否在治疗初，应该暂禁食呢？在我们科上 ，有些医生主张可以先少量半流质，而另外的却坚持暂禁食。请教各位对这个每天都会遇到的问题的高见 ，谢谢！！！！

不应该禁食，可以常规进食，以流食最佳。目前的治疗方法不仅能控制通体的产生也能持续的降血糖，进食的影响不大。

单纯的空腹血糖高,而餐后血糖达标的病人是晚餐前胰岛素用量不够吗?有什么高招,各位大虾
这 时就要分析患者空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、 黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所 致。（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。临床上，一般监测夜间2：00及4：00血糖，鉴 别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前 胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。

请教各位，若每日胰岛素总量超过100u，是否考虑胰岛素耐药，应该怎么办，请赐
本 人认为，改为胰岛素泵强化治疗一段时间效果比较好，同时加用胰岛素增敏剂。我现在的那个患者每日应用胰岛素90多个单位，调整了一周后，空腹血糖仍 >17mmol/L,餐后20mmol/L左右。后主任查房，给予文迪雅及胰岛素强化治疗，3天后血糖控制稳定。现患者一天应用两次胰岛素皮下注 射，总量58u。但也有个体差异，有个患者来说空腹血糖24mmol/L，糖化血红蛋白12.2，入院即给予胰岛素强化治疗，但现在血糖仍控制不稳定。但 你不防试一试


葡萄糖代谢异常显然是导致DN最主要病因，但近年来许多研究DN时，肾脏局部RAS系统过度兴奋是本病发展的关键因素之一，而控制过度兴奋的RAS成为治疗DN的首选措施。
一、DN与肾脏局部RAS状态
局部RAS是指Ang2不是循环而来，而是在特殊组织中产生，其产生的Ang2并不作用于远处，而直接作用于产生的部位或其邻近组织而言。
根据许多直接测得的数据，肾组织中ANG2水平大约较血循环中高3-5倍，而肾间质中的ACE活力或ANG2水平则较血中的高达60-80倍，极高浓度的ANG2不仅说明其在局部产生，同时还说明其在局部功能调节上处于十分重要的地位。
二、糖尿病时肾脏局部RAS过度兴奋的机制
1、近端肾小管 高糖下产生的氧化应激反应为刺激近端肾小管血管紧张素原变为ANG2的关键。
2、肾小球系膜细胞 高糖时该细胞产生ANG2大量增加，可能是通过刺激其中ACE而诱发。
3、肾小球毛细血管上皮足突细胞 多数人认为糖尿病时异常血流动力学特别是压力过高或牵张刺激引起。
4、肾小管间质 蛋白尿在肾小管重吸收以及蛋白糖基化高级产物在间质与其受体结合可激活RAS。
三、糖尿病时肾脏局部RAS兴奋的后果
1、高血压；
2、肾小球硬化；
3、蛋白尿；
4、心血管病变；
5、胰岛中RAS兴奋 免疫组织学证实胰岛中可检出ANG2，有人相信胰岛中RAS兴奋在糖尿病时也参与了胰岛素分泌障碍及其后果。
四、全面阻断局部RAS可延缓和减轻DN发展和临床情况
ARB药物可阻断局部ANG2的作用 试验表明：ARB较其它降压药（不含ACEI或ARB）治疗二型糖尿病DN，可使病情明显减轻或延缓病情。
五、发挥ARB对T2DM DN的最大作用 达到最理想降压目标，特别是降低收缩压固然是ARB保护肾脏的关键之一，尽量降低蛋白尿程度更是其延缓ESRD及降低心血管并发症的关键。

糖尿病
空腹在16mmol/l的患者内源性胰岛素分泌多已完全被抑制，不能用口服降糖药治疗。
糖尿病血糖未控制的患者血脂紊乱常表现为甘油三酯明显增高，往往是由于胰岛素被严重抑制，依赖胰岛素的脂蛋白酯酶活性下降所致，糖毒性消除后，可自行恢复。
长期卧床，血循环差，组织间液水肿的患者胰岛素泵的效果不好。

妊 娠时高血糖可致胎儿高胰岛素血症，超成一系列损害：1、高胰岛素血症脂肪、肌肉合成增多，影响神经发育，造成胎儿畸形，巨大胎儿，智力低下。2、高胰岛素 血症干扰肺泡表面活性物质的合成，导致胎儿肺成熟迟，发生新生儿呼吸窘迫综合征。3、致新生儿低血糖症（妊娠糖尿病母亲产下的婴儿出生后应常规服葡萄糖 水）
妊娠26周后的孕妇带胰岛素泵不宜埋管于腹部。

糖皮质激素引起的血糖高的临床特点：用药时血糖高，停药后很快恢复，一般以空腹与早晨血糖升高为主。

糖尿病
空腹在16mmol/l的患者内源性胰岛素分泌多已完全被抑制，不能用口服降糖药治疗。
糖尿病血糖未控制的患者血脂紊乱常表现为甘油三酯明显增高，往往是由于胰岛素被严重抑制，依赖胰岛素的脂蛋白酯酶活性下降所致，糖毒性消除后，可自行恢复。
长期卧床，血循环差，组织间液水肿的患者胰岛素泵的效果不好。

糖 尿病足的病因：血管病变（缺血），神经病变，感染，诱因，解剖因素。治疗上最关键为下肢血循环情况（ABI指数，氧分压情况），应加强用改善微循环的药物 及抗血小板药物（凯时+培达），两类药物有协同作用，可使缺血区与供血区逐渐形成明显的分界线。同时，可局部及全身用高压氧治疗（改善氧供，并抑制厌氧菌 生长，但有肺炎的患者禁用）。糖尿病溃疡的愈合要注意消除水肿（如抬高患肢，超声理疗）。
糖尿病足感染的深度区分，1、皮肤，皮下；2、肌肉、3、肌腱、4、骨膜、5、髓腔。而跟骨为最大的松质骨，最易被破坏，可能早于肌腱。

糖尿病肾病晚期阻止肌酐升高几点措施：1、促蛋白合成，如雄激素，2、减少蛋白分解（提供足够能量，控制感染，保证肾小球灌注量，出入水量要平衡，间断利尿），3、降低蛋白摄入，加用α酮酸。4、肠道透析。

糖皮质激素引起的血糖高的临床特点：用药时血糖高，停药后很快恢复，一般以空腹与早晨血糖升高为主。


有老教授讲，胰岛素用 量不能调的太快，要至少三天调一次，可在实际工作中有的老师习惯两天调一次，甚至一天调一次，可能是考虑住院患者缩短住院时间。我也认为不应该调的太快 （当然指加量时，如果有低血糖应随时减量），血糖对胰岛素的作用需要时间，还要避免血糖反跳性升高的假象。不知大家有什么看法，实际工作中都是怎么做的？


血酮体正常范围:0-0.6mmol/L
轻度增高:0.6-1mmol/L
中度增高:1-1.5mmol/L
中度增高:1.5-3mmol/L


006ADA/EASD专家共识22型糖尿病高血糖的治疗

二甲双胍被推荐起始治疗及全程治疗

ADA/EASD指导高血糖治疗的每一步：如下图


我初到内分泌科,对于初次入院2型糖尿病人胰岛素用量的估计,谈谈我们上级大夫的建议,与大家同勉.

一般一日胰岛素的总量≈体重(Kg)X0.4
分配原则:早饭前量>晚饭前量>午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15' ih)
夜睡前一般6u中效胰岛素.(原因要防止夜间低血糖)

注意事项:
1.生活方式干预(控制饮食、降低体重和增加活动)贯彻始终;
2.降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程;
3.监测每日的七次血糖,再调节胰岛素的用量;
4.防低血糖症,嘱患者有饥饿感时,及时查血糖来区分低血糖反应, 是低血糖症.


我在临床上遇到一个问题：
TI DM女性患者，24岁，体重50公斤，多次酮症入院，上次因胃黏膜出血入院，经积极治疗后胃出血控制，复查尿酮体3+，血糖14.6mmol/l，食欲、 进水量可，皮下注射胰岛素12u，静脉滴注5%葡萄糖500ml+中性胰岛素12u后（糖：胰岛素<4：1，滴速45滴/分），血糖不降反升，后胰 岛素加量至20u，仍无效，后该用生理盐水500ml+胰岛素（12u）+氯化钾1g后，血糖才有下降趋势，不知为何。


我在临床上遇到一个问题：
TI DM女性患者，24岁，体重50公斤，多次酮症入院，上次因胃黏膜出血入院，经积极治疗后胃出血控制，复查尿酮体3+，血糖14.6mmol/l，食欲、 进水量可，皮下注射胰岛素12u，静脉滴注5%葡萄糖500ml+中性胰岛素12u后（糖：胰岛素<4：1，滴速45滴/分），血糖不降反升，后胰 岛素加量至20u，仍无效，后该用生理盐水500ml+胰岛素（12u）+氯化钾1g后，血糖才有下降趋势，不知为何。


有些糖尿病患者在静脉使用糖水+胰岛素使用时会出现血糖的大幅度波动,可能与机体处理葡萄糖的个体差异有关,也就是说INS:G=1:2~4,只实用于大多数人,有些人可能大于或小于以上比值,因而临床上会出现使用糖水加胰岛素有高血糖或低血糖的存在.


还有,楼上有问"二甲双胍类禁用于肝肾功不好的病人，是否意味着血生化示肝肾功高于正常范围就不能是用？"
一般来说,此类药物是不宜用,但在肾功能不全的病人若合并轻度水肿或水钠储留情况,此时必须使用胰岛素,但胰岛素同时也有水钠储留作用,使用二甲双呱可能有减少水钠储留作用,但强调肌酐水平需<150umol/l


已经有好几位网友问了为什么贫血的病人不能用噻唑烷二酮类药物啦！
本品可致轻至中度浮肿及轻度贫血，皆为老年患者（≥65岁），较65岁以下者为多见贫血为2.5%∶1.7%。
本 品单药治疗或与二甲双胍合用对照临床试验中，可见血红蛋白和红细胞压积下降(个别试验中，平均血红蛋白和血球压积的减少可分别达到1.0g/dL和 3.3%)。此改变主要出现于服药开始的4-8周，而后相对保持恒定。服用本品患者可见轻度白细胞计数减少。上述改变可能与血容量增加有关，无临床意义
对于轻中度的贫血没必要停用本品的治疗

糖尿病酮症酸中毒
诊断要点：
1.有糖尿病特别是I型糖尿病史。
2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神刺激，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。
3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。
3. 以脱水和周围循环衰竭、酸中毒为明显特征：①严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味 等；②周围循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；③精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。
救治要点：
1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。
2. 补液：视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补1000～2000ml，其余则根据患者 的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时4～6U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通 常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：①K＋＜3.5mmol／L；②每小时尿量＞50ml；③EKG指示有低钾，则于开始补液同时补钾。能口服者 10%KCL10～20m1，口服，否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。
3.可以鼓励患者口服淡盐水。


磺酰脲（SU）类药
磺酰脲类药临床应用至今已有40余年。
1、作用机理　　主要作用于胰岛β细胞膜上的磺脲受体，后者与ATP依赖性钾离子通道结合，与胰岛β细胞内葡萄糖代谢产生的ATP作用，促使ATP依赖性钾离子通道关闭，钙离子通道开放，导致胰岛素分泌。 　　　
　　2、 结构

　　磺基与酰脲基的结合是降糖作用的基团，R1和R2的种类决定了各种SU的作用强弱与长短。
　　3、 种类
　　●第一代：始于50年代，主要有甲磺丁脲（D860，常用量：0.5～3.0g/d）和氯磺丙脲，后者现已不用。
　 　●第二代：始于60年代末，主要有格列苯脲（优降糖）2.5～15mg/d，格列齐特（达美康）80～160mg/d，格列吡嗪（美吡哒或优哒灵 2.5～20mg/d、瑞怡宁5～10mg/d），格列喹酮（糖适平）30～180mg/d，格列波脲（克糖利）25～30mg/d。90年代末，新一类 SU药有格列美脲（亚莫利），2～6mg/d，自小剂量开始顿服或二次分服。低血糖反应较少见。
　　4、降糖作用强度
　　●SU与受体的亲和力决定降糖强度，在常用剂量时，其强度大致为：格列苯脲＞格列齐特＞甲磺丁脲＞格列波脲，格列吡嗪＞格列喹酮。
●作用强度： 格列苯脲、格列美脲相当于D860的200倍，格列吡嗪相当于D860的100倍，格列喹酮相当于D860的30倍，格列齐特相当于D860的20倍。
●SU的作用强度还和与受体结合的时间长短、代谢清除率有关，也取决于β细胞的损害程度。
5、常用SU类药物（表2—1）
表2—1常用SU类药物

药名 mg/片 半衰期 每日剂量 每日服 代谢 排泄
（h） 范围（mg） 药次数 产物

D860 500 3~8 500~3000 2~3 无活性 肾
优降糖 2.5，5 10~16 2.5~20 1~2 无活性 肾80%
及弱活性 胆汁20%
格列吡嗪 5 2~4 5~30 2~3 无活性 肾80%
(美吡哒) 胆汁20%
格列齐特 80 10~12 40~320 2~3 无活性 主要由
(达美康) 及弱活性 肾70%
格列喹酮 30 1.5 30~320 3 无活性 肾5%
(糖适平) 胆汁95%
格列波脲 25 6~10 25~100 2~3 无活性 肾70%
（克糖利） 及弱活性
格列美脲 1,2和 9~10 1~8 1~2 无活性 肾60%
(亚莫利) 4 及弱活性 胆汁40%

6、主要不良反应
　●低血糖：大多见于剂量过大、不定时进饮食、大量饮酒、年老体弱或消瘦者及肝肾功能损害者。
　●高胰岛素血症和体重增加。
　●消化道反应：药物性肝损害较少见。
　●过敏反应：以皮肤为主。
7、SU的临床应用原则
（1）适应症
　　经饮食和运动治疗2～4周以上，血糖尚未控制的2型病人，可单独或与其他OAD或与胰岛素联合使用。
（2）禁忌症及不适应症
　　●1型糖尿病。
　　●糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。
　　●已有明显心、脑、肝、肾、眼部并发症者。
　　●2型糖尿病病人伴应激状态者（如感染、手术、创伤、妊娠、分娩等）。
　　（3）选择
　　要考虑药物的作用强度、作用时间长短、代谢与排泄途径、不良反应、病人年龄、活动强度等。
　　长效：优降糖（作用最强）、氯磺丙脲（已不用）、瑞怡宁、格列美脲。
　　中效：达美康、克糖利、糖适平（对肾脏影响较轻）。
短效：D860、美吡达。
为预防胰岛β细胞功能衰竭，一般病情轻、病程短者可首先选短、中效、作用轻的药物（如达美康、美吡达），病情稳定后可选用长效药物（如瑞怡宁），当达到最大剂量，血糖控制仍不佳者，可换用作用更强的药物（如优降糖、亚莫利）。
如 单独应用SU类药物无效或出现继发性失效时，可以加用双瓜类或α糖苷酶抑制剂，一般不主张不同SU类之间重叠应用；对高血糖难控制或继发失效的2型糖尿病 人也可在口服SU类基础上加用胰岛素，一般白天服用SU类降糖药，于睡前加用一剂中效或长效胰岛素，常能达到良好的控制。
格列喹酮（糖适平）95%由胆汁经肠道排出，但肝功能不良特别是有胆汁淤积者尿中排出可增加至40%。本药特别适用于伴有糖尿病肾病、轻中度肾功能损害者和老年病人。
格列苯脲价格便宜，降糖作用最强，但半衰期长，容易导致低血糖反应。
格列吡嗪作用温和，起效快，半衰期短，降餐后血糖相对较好；新近应用于临床的瑞易宁是格列吡嗪控释片，作用效果持续达20小时以上，每日只需服用一次；
格列齐特作用缓和，对糖尿病微血管并发症有一定预防作用；
格 列美脲（亚莫利）是一种新型的磺脲类降糖药，它虽然与其它磺脲类药物一样通过和胰岛β细胞膜上的磺脲受体结合，调节ATP依赖性钾离子通道活性，促进胰岛 素分泌，但它们结合的膜受体蛋白不同，格列美脲与磺脲类受体65KDa亚单位特异性结合，其它磺脲类药物则与140KDa亚单位结合。格列美脲与细胞膜受 体结合和分离的速度分别比格列苯脲快2.5~3倍和8~9倍，而亲和力却比格列苯脲低2~3倍，因此格列美脲与膜受体的作用时间较短。格列美脲降糖作用持 久，在治疗剂量（1~8mg）每日只需给药一次就能良好地控制24小时的血糖浓度。
所有磺脲类药物均可引起低血糖反应，尤其是老年人和肾功能不全患者，因此，对老年患者建议使用短效磺脲类药物，如格列吡嗪，且应从小剂量用起。

如果内分泌医生都能这样认真细致为病人着想，那是糖尿病人的福气。

"常用糖尿病病人三大营养素比例表
CHO PRO FAT
轻症 60 16 24
血、尿糖高 55 18 27
合并TC高 60 18 22
合并TG高 50 20 30
合并肾功不全 66 8 26
合并高血压病 56 26 18
合并多并发症 58 24 18"
有人能解释吗?

文章好 受益匪浅，谢谢！