本人今年33岁,身高1.75米,父亲有糖尿病.今年4月开始急极消瘦,从175斤到现在150斤.后来用罗氏血糖仪测得空腹血糖7.1以上,去查了什么c肽,没看到结果,只是听说胰岛功能正常,只是利用率不足.在5月16日开始连续3天测得:空腹6.9\6.5\6.2,早餐后2小时8.7\10.7\11.6,午餐后2小时7.7\7.0\7.2,晚餐后2小时8.6\11.3\11.9,睡前5.9\5.5\5.2.从来没吃药.咨询医生叫吃吡格列酮15mg,每天一次,二甲双胍0.25mg,每天两次,我不想吃药,不知行不?谢谢

很科学的方案,胰岛增敏剂,刺激胰岛分泌胰岛素,吃药是十分有必要的.

请楼主看以下我的主帖"糖尿病病因与对应性治疗".
你应该认真学习饮食和运动问题,药物可以不使用.
最重要的问题可能是心态.

找原因,各个击破.定期检测.

楼主，听陈大夫的话，没错的！

大家都知道，2型糖尿病是当前威胁人类健康的重要疾病，其发病率正呈迅速上升之势在发展中国家（包括中国）尤为显著。这种上升趋势反映了一个现实，即人们的生活方式和热量的摄入正在发生巨大的变化，概括起来就是摄入热量过多，运动消耗较少。
   在包括发达国家在内的许多国家中，至少有四分之一到一半的糖尿病患者未被诊断。在已诊断的糖尿病患者中，仅仅大约三分之二的患者接受了正确的处理（非药物和药物）。而在这部分患者中，又只有三分之一得到了理想的控制。
   由此可见，糖尿病的诊治所面临的形势比较严峻，需要有志之士的共同努力，致力于糖尿病的研究，改善目前的现状，提高糖尿病的诊治水平。
   目前，糖尿病的基础研究越来越深入，针对不同发病机理的糖尿病药物的开发越来越多.国内的有些药厂紧跟国外发展的步伐，仿制能力很强，合资企业也纷纷将最新的治疗糖尿病的药物引进国内，决定这些产品能否在国内上市的最终环节是临床研究。如何进行临床研究，对已完成的临床研究如何评价，是临床基地和药品审评部门所重点关注的。所检索到的国外糖尿病药物的临床指导原则，值得我们借鉴。
   一、阐述糖尿病的诊断标准、发病机理、治疗原则等。
   （一）糖尿病的诊断标准：
   糖尿病是一组以胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用不足所致高血糖为特征的代谢紊乱。糖尿病的慢性高血糖状态与长期并发症显著相关，即众多器官的损害、功能障碍和功能衰竭，特别是肾脏、眼、神经、心脏和血管等。糖尿病的综合治疗，不应该仅仅着眼于使血糖降至接近正常水平，而且应该积极纠正代谢异常和减少心血管危险因素。
   目前对糖尿病的定义是根据WHO/ADA标准，即有糖尿病的症状加上随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L，或空腹血浆葡萄糖水平 ≥7.0mmol/L，或在口服葡萄糖耐量试验中，75g无水葡萄糖负荷后2-h的血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L。若缺乏典型的糖尿病症状，不能仅以一次血糖测定来诊断糖尿病，必须隔日经确认后再诊断。
   1型糖尿病是因胰岛β细胞功能衰竭所致，易发生糖尿病急性并发症，如酮症酸中毒。1型糖尿病的主要治疗目标是通过恰当的胰岛素替代治疗、深入教育等来达到最佳的血糖控制水平。
   2型糖尿病是一组发病机制仅部分获知的复杂代谢紊乱。它包括不同程度的胰岛β细胞功能降低、周围组织胰岛素抵抗以及肝糖原代谢异常。2型糖尿病的血糖控制随着时间的推移，呈进行性恶化的趋势；当饮食控制和运动疗法失效后，平均每3-4年需要使用一种新的降糖药物干预治疗手段，以达到或维持良好的血糖控制。最终，即使在目前的联合药物治疗和/或胰岛素治疗情况下，仍有相当一部分病人无法达到良好的血糖控制。超重、高血压以及高脂血症往往与糖尿病合并存在，对多重心血管危险因素的干预治疗是糖尿病综合治疗中值得考虑的重要因素。
   （二）、糖尿病的发病机理：
   2型糖尿病的主要病理生理特征是胰岛素分泌障碍和在肝脏、脂肪组织和骨骼肌中的胰岛素抵抗，这些病理生理异常将导致葡萄糖代谢失衡，血糖升高。
   1、胰岛素抵抗:
   胰岛素抵抗，指胰岛素对其靶组织的效应降低；胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖并加以利用或储存的效力减弱；胰岛素抑制肝葡萄糖输出的作用减退。为克服胰岛素抵抗，胰岛β细胞代偿性分泌更多胰岛素（高胰岛素血症）以维持糖代谢，这种高胰岛素血症可能在2型糖尿病诊断的10年前就已经存在，只有在β细胞的胰岛素分泌功能失代偿，血糖水平持续高于正常范围,才出现2型糖尿病。
   2、胰岛素分泌缺陷：
   静脉注射葡萄糖后，典型的胰岛素分泌是双相的分泌。首先是胰岛素快速分泌入血，门脉系统胰岛素水平迅速升高和肝细胞表面受体结合，主要为了抑制内源性葡萄糖生成，以减少血糖水平的升高。
   第一时相胰岛素分泌一般指糖耐量正常者接受葡萄糖注射后的前10分钟的胰岛素分泌即第一个高峰为第一时项，早期胰岛素释放持续时间不超过10－ 15分钟，早期胰岛素分泌的主要作用是决定餐后血糖的高低，最初在肝脏水平发挥作用，促进内源性葡萄糖生成的抑制作用，从而减少餐后血糖的漂移。胰岛素早期分泌减弱，血浆葡萄糖水平将会持续升高，导致持续胰岛素释放（第二高峰）以使血糖恢复基限水平。早期胰岛素分泌能力丧失是糖尿病前状态的特点。2型糖尿病的第一时相胰岛素分泌几乎没有，在2型糖尿病人中，第一时相胰岛素分泌缺失多为遗传因素，第二时相胰岛素分泌的升高与第一时相胰岛素分泌缺失有关。以恢复胰岛素生理分泌为目的的治疗手段可以有效预防2型糖尿病早期阶段的餐后血糖漂移。
   3、关于IGT、IFG：
   目前对IGT、IFG 越来越重视，两者尚未被定义为疾病状态，但都被认为是正常血糖与糖尿病高血糖之间的一种高危状态。
IGT（糖耐量低减）：葡萄糖负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L，且≤11mmol/L；
   IFG（空腹血糖受损）：空腹血糖≥6.1mmol/L，且≤7.0mmol/L
   IGT发病的主要病理为外周胰岛素抵抗，表现为肌肉、脂肪组织对糖的利用障碍；而  IFG发病的主要病理为肝脏胰岛素抵抗，即不能有效抑制肝糖输出，从而影响早间空腹血糖。IGT 总患病率大于IFG，IFG约有一半以上会合并IGT，而IGT只有1／5合并IFG。IGT、IFT是2型糖尿病的主要危险因子，IGT兼IFG者患糖尿病的风险最高。两者也是心血管疾病与微血管病变明确的危险标志。故应该对IGT、IFT进行生活方式和药物干预，干预的终点不仅是糖尿病，也要包括心血管疾病。
   （三）糖尿病治疗的基本原则为：首先是控制饮食以及加强体育锻炼，当饮食、运动不能有效控制血糖时，则在此基础上，用药物干预治疗，且药物治疗须个体化。

   二、糖尿病药物的分类及研发进展：
   近年来治疗糖尿病的药物有以下几类：
   1，磺酰脲类药物：其作用机理为刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，从而降低血糖。磺酰脲类药物是非肥胖的2型糖尿病病人的一线治疗药物，所有的磺酰脲类药物均能引起低血糖。此类药物包括格列苯脲、格列吡嗪、格列喹酮、格列齐特、格列美脲等。
   2，双胍类药物：其作用机理为不促进胰岛素分泌，其降糖作用机理是促进组织无氧糖酵解，加强肌肉等组织对葡萄糖的利用，同时抑制肝糖原的异生，减少葡萄糖的产生。此外还可抑制胰高血糖素的释放。是肥胖糖尿病病人的一线药。此类药物包括盐酸二甲双胍、盐酸二甲双胍缓释片。
   3，α－葡萄糖苷酶抑制剂：其作用机理为能通过竞争抑制小肠绒毛中参与碳水化合物降解的α－葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物和双糖的分解和消化，延迟并减少在小肠上段葡萄糖的吸收，从而控制餐后血糖的升高。可以作为一线药物配合饮食、运动使用，或与磺酰脲类药物、双胍类药物以及胰岛素合用。此类药物包括阿卡波糖片、伏格列波糖片等。
   4，噻唑烷二酮类药物：是一种具有高选择性PPARγ激动剂。其作用机理为通过增加胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。此类药物包括盐酸曲格列酮（因安全性问题已撤出市场）、马来酸罗格列酮、盐酸吡格列酮等 。
   5，促胰岛素分泌剂：能促进胰岛素在第一时相的分泌。通过关闭胰岛β细胞膜上的ATP依赖性K+通道,造成Ca+内流，使细胞内Ca+浓度增加，从而刺激胰岛素的分泌。包括瑞格列奈、那格列奈、米格列奈等。
   6，复方制剂：格列本脲与盐酸二甲双胍、格列奇特与盐酸二甲双胍的复方制剂等。这两种降糖药作用互补，可改善2型糖尿病人的血糖控制。格列本脲通过促进胰腺β细胞的胰岛素释放来降低血糖，盐酸二甲双胍可改善2型糖尿病人的外周组织的胰岛素抵抗性，同时减少肝糖生成，但无法刺激胰岛素分泌。
   7，胰岛素：
   包括短效胰岛素、中长效胰岛素注射剂、胰岛素类似物、预混胰岛素等。
   国内外近年来研究开发的还有非注射途径的胰岛素新型制剂，包括胰岛素肺吸入剂、鼻粘膜吸收的胰岛素鼻喷剂、口腔粘膜吸收的胰岛素口腔喷剂以及口服制剂等。目前国内外尚无此类产品上市，国外某公司的胰岛素肺吸入剂已完成Ⅲ期临床研究，正在注册申请阶段。

   三、简介欧盟关于糖尿病药物的临床研究指导原则：
   EMEA2002年5月发表的欧洲药品委员会   有关糖尿病治疗药物的临床观察指导原则的指南 (NOTE FOR GUIDANCE ON CLINICAL INVESTIGATION OF MEDICINAL PRODUCTS IN  THE TREATMEN OF DIABETES  MEILLITUS)
   （一）研究人群
   临床试验所纳入的受试病人，在人口统计学特征、种族差异、伴发合并症（特别是心血管疾病）以及糖尿病病情程度等方面，必须能够代表靶治疗人群。
   纳入试验的受试人群，建议应接受相似的饮食和运动方面的指导。
   在年龄、性别、体重指数、疾病严重程度及病程长短等方面，试验分组应该尽可能地平衡。建议实行分层法分组，尤其是依据疾病的严重程度（HbA1c≤8%/>8%）、参加研究之前的治疗方案（如饮食控制、单药治疗、联合用药等）。此外，亦需要考虑特殊人群（老年人及肥胖青少年）
   （二）疗效探索性研究
   剂量调整性研究应该全面评估药物的最小剂量、有效剂量及最佳剂量。一种平行、固定剂量、双盲、安慰剂对照试验被证实对新药评价有效。在为期至少8周，通常3个月的整个治疗阶段，应该必须观察至少3个药物剂量。
   剂量调整性研究的治疗终点通常是血糖的改变。然而，在超出8-12周的剂量调整性研究中，HbA1c应作为主要的评价指标。
   （三）、疗效确认性研究
   应采用平行分组、随机、双盲、安慰剂和阳性对照药物的研究。疗效确认性试验通常的目的在于证明（i）新药相对于安慰剂的优效性试验，应包括不短于 3个月的剂量调整期，HbA1c也应作为主要指标；（ii）若为与阳性对照药的等效性试验，对照药的有效性应在既往进行过的设计良好的试验中得到过证实。对照药物的选择应基于受试药物的药学特点及受试者的特点（如在肥胖患者中应用二甲双胍）。等效性/非劣效性试验必须事先规定并对其临床相关性进行深入讨论。
   单药研究受试药品与正常标准进行比较，通常是为了获得单药治疗的上市批准，而且亦被作为联合用药的上市申请，因为加药研究并不能准确地评估一种新药本身的降糖作用。
   单药研究一般应包括入选期、剂量调整期和剂量维持期。有阳性对照药物对照的疗效确认性的单药研究的总疗程应不短于6个月，包括至少16周的剂量固定期。对作用机制明确的口服降糖药物而言，则需要为期12个月的对照试验。在整个研究过程中，相关伴随疾病的治疗应尽量保持不变。
   药物附加（或联合用药）研究的主要目的是对接受正规治疗但疗效欠佳的病人，观察试验用药作为一种联合用药的治疗效果。研究证实：在大样本人群中，单独使用任何一种降糖药物，并不能使HbA1c水平维持正常。当单药治疗不能达到理想的血糖控制，则需要将既往的治疗模式转变为联合用药治疗。
   在这部分病人中，则必须将作用明确药物的单独用药和其与试验用药的联合使用进行比较。药物附加研究是指对第一个药物治疗无反应的病人增加试验用药。一般需要进行剂量调整。在研究中，建议：1）根据当前治疗指南的建议，筛选出既往服用药物最大耐受剂量，但未达到治疗目标（即治疗无反应者）的那部分病人；2）筛选出试验前8-12周，既往治疗剂量不需改变或调整的那部分病人，以确认先前的治疗方案已经取得最大疗效，同时基线期的HbA1c水平保持稳定；3）在研究过程中，避免合并使用的其他降糖药物的剂量发生改变，除非因药物之间的相互作用而必须进行的。如果合并使用的降糖药物剂量需要进行改变时，需要对最佳药物剂量事先进行定义。在剂量维持期，试验用药及伴随用药的剂量必须保持不变。
   无论何种情况（单药治疗、药物附加治疗或者联合使用胰岛素治疗），试验必须持续或延长为至少12个月，以评价长期用药的有效性和安全性。
   （四）有效性评价指标：
   1、糖化血红蛋白（HbA1c）
   糖化的过程是体内总的蛋白质暴露于血糖的结果， HbA1c是一个判断2-3个月内的血糖控制情况的定量指数。
   糖化血红蛋白（HbA1c）用于评价1型和2型糖尿病长期总体的血糖控制情况，是应用最为广泛的一个指数，因此适宜作为一个主要的治疗终点指标。此外，HbA1c的降低与减少血管并发症发生的危险性直接有关。
   HbA1c的测定，主要是为了评价试验用药和阳性对照药物/安慰剂对基线HbA1c水平影响的差异。基线HbA1c值，在分析中应该被纳入作为一个协变量。申请人还应该证实所观察到的有效幅度是有临床意义 的。针对不同治疗组，比较各自HbA1c达到（和/或维持，指不包括洗脱期的疗效确认性研究）7%以下（正常值应该<6%）的病人比例。
   对HbA1c的测定应该采取一种有效的检测方法，即采用国际标准化HbA1c检测的科研机构推荐的参考方法。重点推荐采用中心实验室集中分析的方法，至少是在疗效确认性研究中。
   2、血浆葡萄糖水平
   空腹血浆葡萄糖是一个可接受的次要治疗终点。定期记录平均血浆葡萄糖的变化（至少测定7次，三餐前和三餐后以及临睡前，可采用毛细血糖测定法），或者葡萄糖曲线下面积亦可作为临床终点指标。依据血浆葡萄糖值变化的指数可用来作为短期研究（少于8-12周）的主要临床终点，而HbA1c并不合适。此外，对餐后高血糖，一个独立的心血管合并症的危险因子的改善亦可作为一个次要的临床终点指标。
   3、其他检测代谢控制/状态的手段
   接受口服降糖药物治疗的糖尿病病人，其高胰岛素血症的改善，或者接受胰岛素治疗的2型糖尿病病人，其胰岛素用量减少，并不能作为疗效判断指标，除非伴有HbA1c水平的可喜改善。然而，这可以作为一个胰岛素抵抗改善的证据。
   血脂（LDL-c、HDL-c和甘油三脂）变化情况也应用于短期和长期的疗效判定。在2型糖尿病病人中，试验用药对LDL-c、HDL-c的影响应该特别注明，其是否已被证实能够降低LDL-c同时升高HDL-c水平。
   短期或长期研究均应研究体重的变化。在糖尿病的自然病程中，肥胖加重胰岛素抵抗和增加心血管病变的危险性。
   （四）安全性：
   1、普遍性问题
   类似于其他临床药物，使用口服降糖药物，亦需要仔细检测是否有血液、肝脏或皮肤病变，并详细记录。关于肝功能，尤其应注意肝酶活性是否升高，因为在2型糖尿病病人中，观察到肝酶异常的比例较高。密切随访，以区分肝功能异常是药源性，或者仅是糖尿病病人肝酶活性的自发性波动。
   2、低血糖
   在2型糖尿病病人中，较少见到低血糖合并有严重的中枢神经系统功能障碍。然而，低血糖不利于良好的血糖控制，在老年及高龄病人中尤其值得关注。
   对临床试验中发生的低血糖应该进行详细的分析（如按照年龄分层：≤65岁，>65岁，<75岁，记录服药后的低血糖发作、昼夜分布情况；对于每一次低血糖发作：记录发作时间、距离最近一次服药的时间、进餐后的时间、严重程度、持续时间、发生后果以及对症用药剂量）。
   3、心血管功能
   心血管疾病是2型糖尿病致残致死的一个主要原因。在糖尿病治疗领域的任何一个新药，都应该有关于血压、血脂以及心功能临床指标（如ECG、QT）的可靠资料。

谢谢各位,要是吃药能不能逆转?

，糖尿病很难逆转，除非太阳从西边出来。

真想不通,现在医学这么发达,还不能根治这种病
但是近来看到几篇北京那边传来可根治糖尿糖的药,看来是牛披癣

谢谢陈大夫和各位.前段时间真的出了件大事很影响心情.如果是心理方面影响的话,那是不是说调节心情会好点?另外请教,象我这样空腹有几次超过7.1,但后来连续3天的空腹又都没超7.1,是诊断糖尿病还是耐糖异常?

空腹有几次超过7.1,但后来连续3天的空腹又都没超7.1,是诊断糖尿病还是耐糖异常? 好象标准是<或=6.1啊,