胰岛疾病糖尿病

第1节 糖尿病
糖尿病（Diadetes Mellitus）是因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷所致的以慢性高血糖伴有碳水化合物
、脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的一组代谢性疾病。糖尿病对人体的长期影响主要是造成各种器官的功能损伤，包括不
断进展的血管性疾病（即可引起失明的视网膜病变，引起肾功能衰竭的糖尿病肾病，及不断增加的心血管、脑血管和周
围血管病的危险）和神经病变（可累及周围神经和自主神经）。糖尿病最严重的急性并发症是酮症酸中毒及高渗性昏迷
，危害健康，甚至生命。
诊断
临床表现
典型者有“三多一少”症状即多饮、多尿、多食、消瘦，不少患者缺乏典型临床症状，表现为反应性低血糖，或某些急
慢性并发症的症状。
辅助检查
血糖测定
空腹及餐后血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。空腹静脉全血血糖（真糖法）的正常值为3.3~5.6mmol/L（60~100mg/dl
），血浆血糖正常值为3.9~6.4mmol/L （70~110mg/dl）。
口服葡萄糖耐量试验
可疑糖尿病，空腹及餐后血糖增高但未达到糖尿病诊断标准者应行此试验。成人采用75克葡萄糖负荷，儿童1.75g/kg，
正常人血糖高峰出现于服糖后1/2—1小时，峰值不超过8.9~-10mmol/L（160~180mg/dl）。
空腹血浆或血清胰岛素及C肽测定
采用放射免疫法测定的胰岛素包括胰岛素原及与抗体结合的胰岛素。C肽测定不受胰岛素抗体影响，不与胰岛素产生交
叉免疫反应，也不受外源性胰岛素干扰。1型糖尿病空腹血浆胰岛素和C肽水平很低，2型糖尿病则多为正常或增高。
胰岛素或C肽释放试验
本试验的方法与OGTT相同，只是于空腹，服糖后30、60、120、180分钟时采血同时测胰岛素或C肽，以直接了解胰
岛细胞的功能状态。正常人血胰岛素和C肽的高峰与血糖高峰一致，于服糖后30~60分钟胰岛素测值为空腹的5~10倍，
C肽测值为空腹的5~6倍。1型糖尿病患者糖负荷后无胰岛素和C肽释放反应峰，其释放曲线呈低平状态；2型糖尿病肥胖
患者，糖负荷后胰岛素和C肽释放反应峰值正常或增高，但高峰却在2小时后延迟出现；病程已久消瘦2型糖尿病患者胰
岛素和C肽的释放反应峰值低于正常。
糖基化血红蛋白测定
糖基化血红蛋白（GHb）含量与血糖浓度呈正比，可反映4~8周前体内血糖的平均水平。糖基化血红蛋白的主要成分
为HbALc，因此常以HbALc代表GHb。GHb（或HbALc）的测值因测定方法不同而略有差异，约在3.6~6.3%的范围之内。未
控制的糖尿病患者GHb可为正常人的2至3倍。
糖化血清蛋白测定
葡萄糖与血清蛋白和其他蛋白质亦可发生非酶糖化反应，使白蛋白等蛋白质N－末端上形成酮胺结构，类似果糖胺
，因此又将糖化血清蛋白测定称为果糖胺测定，其含量亦取决于血糖浓度，可反映受试者2周前的血糖平均浓度。正常
值依方法和实验室不同略有不同，需参照各实验室制定的标准。
自身抗体测定
自身抗体包括胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、及谷氨酸脱羟酶（GAD）抗体测定。1型糖尿病患者血清中该
三种抗体可同时存在，亦可仅测到1~2种。三种抗体中GAD存在的时间较长，于发病10余年后仍可测到该抗体。
其它检查
有关糖尿病并发症的实验室检查，包括血脂、血黏度；脑、心、肾血管病变及功能检查见有关章节。
糖尿病的诊断标准
1997年ADA提出的新诊断标准见表6

诊断步骤
糖尿病的诊断包括确定糖尿病，糖尿病分型和并发症的诊断。
确定糖尿病的诊断
典型病例，出现多饮、多尿、多食及体重减少的三多一少症状。结合血糖测定，若符合前述诊断标准，即可作出诊断。
三多症状不明显，中年以上肥胖的轻症患者，往往以某种并发症或伴随症而就诊，若随时警惕本症，及时进行血糖测定
或糖耐量试验，即可早期得到诊断。
糖尿病的分型
糖尿病一旦确定，则应进行分型诊断。糖尿病分型诊断关系到治疗方案的选择，因此十分重要。原发性糖尿病的两种主
要类型，即1型糖尿病和2型糖尿病是两种不同病因所致的疾病，有着不同的病理生理特点，以及临床特点和表现形式。
1型和2型糖尿病中，不同的临床特点和鉴别要点见表7。
并发症的诊断
急性糖尿病并发症
感染
a皮肤感染：癣、疖、痈，有时可酿成败血症。
b结核：肺结核多见，扩展快，多病灶，易形成空洞，患病率比正常人高3~5倍。
c泌尿系：下尿路感染、肾盂肾炎、膀胱炎、坏死性肾乳头炎；真菌性阴道炎、外阴炎。
d其它：胆囊炎、牙周炎、齿龈溢脓、鼻窦炎等。
酮症酸中毒（见有关章节）
高血糖高渗综合征（见有关章节）
慢性糖尿病并发症
慢性并发症是长期代谢控制较差的结果，同样与遗传和环境影响有关。慢性并发症分为微血管并发症和大血管并发症
。微血管并发症是糖尿病特有的，一般不发生在无长期高血糖的非糖尿病患者中。大血管并发症不是糖尿病特有的，但
却是糖尿病患者中最常见的。与正常人比较，大血管并发症在糖尿病中的发生年龄较轻，病变范围更广，程度更为严重。
微血管并发症
a视网膜病变
糖尿病视网膜小血管损伤，引起糖尿病视网膜病变，是青年糖尿病患者引起失明最普遍的原因，也是使糖尿病患者致残
的重要并发症。
糖尿病视网膜病变的分类：
•非增殖性视网膜病变 表现为微小动脉瘤、点片状出血、硬性渗出、 黄斑水肿。
•增殖前期视网膜病变 表现为软性渗出（视网膜梗塞）、视网膜内微血管的异常。
•增殖性视网膜病变 表现为新生血管形成、出血及视网膜剥离。
b糖尿病肾病
糖尿病肾病是累及肾小管和肾小球的病变，通常在糖尿病发生15~20年后出现，其自然病程开始于微量白蛋白尿
（30~300mg/24小时），并可发展为显性蛋白尿，血压升高，肾功能下降，若不积极治疗，部分患者最终进入终末期肾
功能衰竭而死亡。
糖尿病肾病的分期（表8）

c糖尿病神经病变
糖尿病神经病变是糖尿病最普遍的并发症，被分为周围神经病变和自主神经病变。
周围神经病变：对称性的周围神经病变（多神经病变）；单周围神经病变；颅神经病变；神经根病变。
自主神经病变：心血管系统，包括心动过速、体位性低血压、无痛性心肌梗塞及心脏猝死。消化系统，包括食管和
胃动力异常（吞咽困难、胃轻瘫）、胆囊收缩功能异常和排便异常。泌尿生殖系统，神经原性膀胱。阳痿与不育。其它
，包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变。
•糖尿病神经病变的诊断
糖尿病神经病变的诊断过去总是依靠症状和特殊体征的主观解释作出诊断，目前多采用电生理检查，测定感觉和运动传
导速度及肌电图等手段进行病变定位和病变程度的估计。
大血管并发症
糖尿病患者并发动脉粥样硬化，如冠心病、脑血管病及周围血管病的危险性大大增加，其危险因素包括血脂异常、高血
压、肥胖、高血糖及血凝改变，致使这些血管病变发生早，发展快，是糖尿病患者致死致残的主要原因。a冠心病：糖
尿病人冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人的2—3倍，且发生左心衰、心源性休克、心律失常、传导阻滞的频率
和程度都高。b脑血管病变：糖尿病脑血管病变的发生率较非糖尿病明显增高，并以脑梗塞为多见。c周围血管病变：引
起下肢闭塞性脉管炎。大血管病变的诊断和治疗参照有关章节。
治疗
糖尿病的治疗是一种综合治疗，包括对患者的教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗等几个方面。
糖尿病教育
教育是糖尿病综合治疗的前提，教育内容：
⑴向患者及家属介绍有关糖尿病的知识，及控制血糖的重要性。
⑵明确血糖控制的目标（空腹血糖控制良好指标为<6.1mmol/L,至少应<7.8mmol/L，餐后2小时<8.0mmol/L，不应高于
10mmol/L）及不达标的危害性。
⑶教会患者进行饮食计算及换算方法，并主动遵守饮食计划。
⑷教会患者糖尿病治疗管理的基本方法，包括尿糖定性试验、快速血糖测定，服药或注射胰岛素的方法、低血糖的识别
及处理、足部护理、自我监测并及时与医生联系。
饮食治疗
饮食治疗在糖尿病综合治疗中占重要地位，任何类型的糖尿病，不管病情轻重及有无并发症，是否采用口服药物或胰岛
素治疗，都应长期坚持严格的饮食控制。饮食治疗的目的:
⑴减轻胰岛负担，纠正糖、脂代谢紊乱，预防或延缓并发症的发生和发展。
⑵维持正常体重，使肥胖者减肥以消除胰岛素抵抗，消瘦者体重增加以保持健康，儿童能正常生长发育。
饮食治疗的方法：表9、10
　

•患者可按照实际体重判断自己属于肥胖、正常还是消瘦。
•根据体重状态和劳动强度选择每公斤体重的热卡量并计算每日总热量。
•肥胖者最好按每日总热量摄入减少500—1000kcal的要求逐渐减少，其减少是根据肥胖程度和患者的耐受能力而定。体重降低不宜过速过猛，否则患者可因蛋白质摄入不足而感乏力，不能坚持。
•儿童、孕妇、哺乳妇女及消耗性疾病者应适当增加热量。
　

⑴总热卡的确定 糖尿病患者每日热卡需要量可根据标准体重及工作强度确定。标准体重的简单估计法为：
标准体重（kg）=身高（cm）-100（35岁以下-105）。
⑵三大营养成分的合理搭配
在总热量限制的前提下，放宽碳水化合物的比率，即食物中碳水化合物占总热量的55%--60%，所采用的碳水化合物应主
要为多糖类，在各种谷类、根茎类中含量丰富。高纤维食品虽属多糖类，但不提供热量，也不刺激胰岛素分泌，可延缓
肠道对碳水化合物的吸收速度，降低餐后高血糖、高胰岛素血症及胰升糖素水平，增加胰岛素敏感性，降低血脂并减肥
。蛋白质占总热量的12%—20%，提倡患者每日蛋白质摄入量应限制在0.8g/kg体重，特别对糖尿病肾病患者更要严格限
制。动物蛋白质因富含必需氨基酸，其质量比植物蛋白质高，最好能占1/3。富含蛋白质的食物是肉类、蛋类及豆类，
谷类中含蛋白质7—8%。若患者每日主食300克，即已从中获得植物蛋白质45克，再补充一些瘦肉、鸡蛋、牛奶、豆类就
可满足蛋白质的需要。脂肪的摄入量应少于总热量的30%，其中饱和脂肪酸（如猪油、羊油、牛油、乳油）应少于10%，
不饱和脂肪酸（单一及多元不饱和脂肪酸）应占20%左右。胆固醇（包括所有肉蛋、黄油、甲壳鱼类、动物内脏）不超
过300mg/日。高胆固醇血症患者应严格限制胆固醇摄入量，高甘油三酯血症者应限制总热量及糖类的摄入。总之，糖尿
病患者的饮食计划要注意营养平衡，其原则是以植物性食品为主，动物性为辅，多吃绿色蔬菜及高纤维素食品，不吃甜食。
运动治疗 糖尿病患者运动的好处在于:
⑴运动可增加脂肪细胞中酶的活性，加速脂肪分解，及过剩脂肪组织消耗，结合饮食控制可达理想减肥效果。
⑵运动使脂肪细胞表面的胰岛素受体数量及敏感性提高，即降低了血胰岛素水平，又实现了降糖降脂目的。
⑶增强体力，改善精神状况，有利于恢复心理平衡。
运动的形式多种多样，采取的方式因人而异，但应以容易调节运动强度的运动为宜。运动量的大小取决于运动强度和
时间，在实施运动计划时应根据个人的具体情况，由轻到重地增加运动强度。运动强度相当于最大运动能力（VO2max）
的%， VO2max为最大氧摄取量，因检测比较困难，所以常用不同年龄组的心率表示这种强度，并把极限强度定为100%。
运动量的计算方法有：
计算法：VO2max %心率=安静时心率+（运动时最大心率-安静时心率）×强度。运动时最大心率=210-年龄。运动强度
以运动时最大心率与安静时心率差作为百分数，即百分负荷强度，由此决定运动强度。一般将80%以上称为强度，
40~60%为中度，20%为轻度。例如，一位60岁的患者，安静时心率76次/分，则中等强度运动VO2max %心率=76+（210-
60-76）×60%=120次/分（运动时心率）。
简易法：运动时心率=170-年龄。
开始运动时应从30~40%开始，适应后可逐渐增加运动量。
运动存在一定的风险，如引起缺血性心脏病加重、高血压患者诱发心脑血管意外、视网膜病变者发生视网膜出血、肾
病者使蛋白尿加重、足溃疡者溃疡加重、1型糖尿病胰岛素用量不足时促使血糖升高甚至诱发酮症，而注射胰岛素后又
可使胰岛素吸收过快引起低血糖等。因此，运动要掌握适应症。糖尿病不适应运动的情况有：
⑴严重1型糖尿病。
⑵肾脏并发症。
⑶高血压和各种心脏病。
⑷眼底病变。
⑸暂时性脑缺血。
⑹严重神经肌肉及关节病变。
⑺极度肥胖等。
药物治疗
1型糖尿病在饮食和运动治疗的基础上必须使用胰岛素治疗，而2型糖尿病如饮食和运动治疗未能达到满意血糖控制时，
需加用药物治疗。2型糖尿病的药物治疗应着眼于解决胰岛素缺乏和胰岛素抵抗两个问题。早期轻症血中胰岛素水平高
者，提示主要存在胰岛素抵抗，用药应选择胰岛素增敏剂；病情中等，血胰岛素水平不高者，提示既有胰岛素分泌不足
又有胰岛素抵抗，应选择刺激胰岛素分泌的药物及胰岛素增敏剂联合治疗；病情严重，血中胰岛素水平低者，提示胰岛
功能衰竭胰岛素分泌不足，应采用胰岛素治疗，并可同时并用胰岛素增敏剂。
口服降糖药物
磺脲类 （表11）

该类药物主要通过直接刺激胰岛细胞分泌胰岛素而达到降糖目的，此外兼有改善胰岛素敏感性的作用（即胰腺外作用
）。适用于尚有一定胰岛功能，经饮食及运动治疗血糖控制仍不满意的非肥胖的2型糖尿病患者，肥胖的2型糖尿病患者
宜首选双胍类降糖药，但若不能耐受双胍类药物或双胍类不能满意控制血糖者也可选择磺脲类药物。糖尿病患者在发生
酮症酸中毒、严重感染、手术等应激时禁用磺脲类药物，严重肝肾功能不全及合并妊娠时不宜用口服降糖药治疗。磺脲
类应在餐前半小时服用，可使最大药效时间与餐后血糖高峰达到一致，有利于血糖控制。磺脲类药物的种类很多，各药
的特征见表11。
•各种磺脲类药物的作用强度不同，但经调整每片剂量后，每片降糖效果基本相当。优降糖的降糖效果较其它药物强。
•达美康对预防心血管并发症或心血管危险因子（血脂、血小板功能、血液流变学）有良好作用。
•糖适平因主要从胆道系统排出，轻、中度肾功能不全者可选用此药。
•磺脲类药物使用不当可发生低血糖，应从小剂量开始。优降糖和达美康作用时间长，若用量过大，进食过少，肾功能
减退，易出现低血糖。
•磺脲类药物偶可引起皮疹、肝功能受损等。
双胍类降糖药 （表12）
　

双胍类药物可减少肠道对葡萄糖的吸收，抑制糖原异生从而减少肝糖输出；增加机体对胰岛素的敏感性，从而增加外周
组织对葡萄糖的摄取和利用，达到降糖目的。双胍类药物在高血糖状态下有降糖作用，但对正常血糖无降糖作用，故不
引起低血糖。以胰岛素抵抗为主的糖尿病患者，特别是肥胖的2型糖尿病患者治疗应首选双胍类药物；非肥胖2型糖尿病
患者用磺脲类药物，不能满意控制血糖时可加用双胍类药物。1型和2型糖尿病患者使用胰岛素治疗时若联合应用双胍类
，不仅可增加胰岛素的降糖作用，减少胰岛素用量，并可减少血糖不稳定者的血糖波动。
•糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、严重感染时及糖尿病患者伴心衰、肝肾功能衰竭、慢性肺部疾病、组织缺氧、
酗酒等均禁用双胍类药物，因易引起乳酸性酸中毒。糖尿病者在妊娠期间亦不能应用双胍类药物。
•双胍类主要的副作用是消化道反应，有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。因其促进肌肉中糖的无氧酵解，
产生大量乳酸，机体缺氧时易致乳酸中毒，应引起重视。
-糖苷酶抑制剂 （表13）
　

该类药物的降糖机制是抑制多糖或双糖转变为单糖，延缓葡萄糖在肠道的吸收从而降低餐后血糖并兼有减轻胰岛素抵抗
的作用。该类药物的适应症很广，可单独或与双胍类同用于肥胖的2型糖尿病患者；与磺脲类或与磺脲类、双胍类联合
用于仅用磺脲类血糖控制不理想的2型糖尿病患者；与胰岛素合用于1型和2型需用胰岛素者，不仅可减少胰岛素用量还
有助于减轻餐后早期高血糖及餐后晚期低血糖。
•糖苷酶抑制剂的使用应从小剂量开始，逐渐增加剂量，并与第一口饭一起嚼碎咽下。
•糖苷酶抑制剂的主要副作用是消化道反应，表现为腹部胀满、胀气、肠鸣音亢进和排气过多，少数患者有腹泻或便秘
。这些症状多在服药二周左右缓解，仅少数患者不能耐受而停药。
•原有消化不良、消化道溃疡、肠梗阻倾向、感染、恶性肿瘤、酗酒、严重肝肾功能损害者禁用糖苷酶抑制剂。妊娠或
哺乳妇女及小儿亦不宜使用。
中药
消渴丸、渴乐宁、金芪降糖片等。
胰岛素治疗
适应症
a.1型糖尿病。
b.2型糖尿病病程久，胰岛功能衰竭或用口服降糖药物不能理想控制血糖者。
c.糖尿病患者在发生酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸中毒、严重感染、创伤、大手术前后。
d.糖尿病者并发进行性视网膜病变、神经病变、肾脏损害、急性心肌梗塞、脑血管意外、严重足溃疡及下肢坏疽等。
e.糖尿病伴慢性肝、肾功能不全；慢性消耗性疾病如结核和肿瘤等。
f.糖尿病妊娠或分娩时。
制剂类型
以往用于糖尿病治疗的胰岛素主要为猪和牛的胰岛素，目前基因工程合成的人胰岛素已广泛用于临床。
各类胰岛素制剂的特征见表14。
　

胰岛素制剂的选择原则及方法
a.糖尿病患者若遇酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸中毒、严重感染、大手术前后应采用短效胰岛素静脉滴注或推注，以
快速纠正代谢紊乱及危象，剂量需根据情况而定，见有关章节。
b.糖尿病日常胰岛素治疗的目的是控制血糖，防止或延缓高血糖所致急、慢性并发症的发生。正常生理状态下，胰岛素
分泌有两种情况：一是持续少量的基础分泌；二是进餐后食物刺激所致的胰岛素大量分泌，理想治疗应模拟体内胰岛素
的生理分泌。 初始应用胰岛素治疗的患者，应选用短效制剂以摸索全天用量。可按每日每公斤体重0.3—0.5单位正规
胰岛素分3次于三餐前30分钟皮下注射，然后根据血糖进行调整。若患者日间血糖控制良好，而清晨空腹血糖较高，可
根据血糖于晚餐前或睡前加用NPH。
c.比较经典的，既可模拟胰岛素生理分泌，病人依从性又较好的治疗方法是早晚餐前注射正规胰岛素和NPH混合胰
岛素制剂。早餐前注射的正规胰岛素用以控制早餐后血糖，NPH用以提供早餐后到晚餐前的基础胰岛素分泌和控制午餐
后的血糖；晚餐前注射的正规胰岛素用以控制晚餐后的血糖，NPH则提供晚餐后和夜间的基础胰岛素水平。正规胰岛素
与NPH的比例，可选用市售人胰岛素70/30或50/50的预混制剂，也可根据血糖配制。
d.若采用猪和牛胰岛素RI+PZI一般采用的比例为2:1混合制剂，每日总量<30单位，可于早餐前一次注射，总量>30
单位最好分二次于早晚餐前注射，早餐前注射总量的2/3，晚餐前注射总量 1/3。
e.NPH或长效胰岛素于早餐前及晚餐前注射并于三餐前注射超短效Lispro，使用Lispro时，因其起效快、消失快，
必须注射NPH提供基础胰岛素量。
胰岛素剂量的调整
a.调整方法:早餐前血糖有问题，调整作用于夜间或睡前胰岛素剂量；午餐前血糖有问题，调整早餐前的正规胰岛
素剂量；晚餐前血糖有问题，调整午餐前的正规胰岛素或早餐前的中效胰岛素剂量；睡前血糖有问题，调整晚餐前正规
胰岛素剂量。
b.调整剂量 根据血糖水平，在原来胰岛素剂量的基础上做出补充调整，使血糖控制在理想范围内。
•根据血糖调整法：
血糖（mg/dl） 调整剂量（U）
<50 减2--1
50--70 减1--1
70—150 原剂量不变
150--200 1--1增加
200--250 增加2—1
胰岛素反应
a.低血糖反应 多与用量过多、进食过少、运动过强有关，应积极寻找原因。若因胰岛素使用不当，应调整胰岛素用量
，尤其对老年人，血糖控制标准应适当放宽。运动时易出现低血糖者，运动前应加餐。一旦发生低血糖，轻者快速进食
糖水或米面制品，重者静脉推注50%葡萄糖40—80ml，必要时10%葡萄糖静脉滴注。
b.过敏反应 多出现在采用猪和牛胰岛素者，可表现为注射局部红肿，痒痛及硬结；亦可出现全身反应，如寻麻疹、血
管神经性水肿、过敏性休克等。有局部反应者可自动脱敏；有全身反应者应换人工合成胰岛素制剂；发生过敏性休克，
应立即抗过敏抗休克处理。
C．胰岛素性水肿 糖尿病控制不良者常有失水、失钠，当用胰岛素治疗数日后，因胰岛素促进肾小管重吸收钠，引起
钠水潴留而出现水肿。
胰岛素泵治疗
胰岛素泵的主要功效有二，一是提供基础胰岛素分泌量；二是在进餐前提供大剂量胰岛素用于控制餐后高血糖。泵的优
点表现在
①程序化功能，饮食及控制夜间血糖平稳。
②药物吸收重复性好，无皮下沉积，极少发生与运动相关的低血糖。
③生活方式更加灵活，方便。
胰岛移植
糖尿病并发症治疗
糖尿病视网膜病变的治疗
①代谢控制 防止视网膜病变的发生和发展，理想的血糖控制标准最好GHb<8%，空腹血糖<7.8mmol/L.
②高血压 糖尿病视网膜病变伴高血压者，应保持血压在正常范围内。
③视网膜病变的治疗
a.广泛视网膜的光致凝固术 通过“氩激光”光致凝固术，用于治疗增殖性视网膜病变和高危险特性的患者，可使视
网膜病变向失明发展的进展率降低50%。
b.病灶性的激光光致凝固术 用于治疗黄斑水肿及黄斑区血管的异常。
c.玻璃体切割 用于清除玻璃体内填充的血液、切断牵拉的纤维索条、从视网膜表面剥离收缩的纤维膜、修复某种类
型复杂的视网膜剥离。该手术治疗的最终目的是控制视力的进一步丧失，但恢复正常视力则很困难。
糖尿病肾病的治疗
糖尿病肾病的治疗包括：改善血糖控制、改善血压控制、限制蛋白质摄入、透析及肾移植。
血糖控制
a.肾病早期和亚临床期，通过饮食、体育运动、口服降糖药/或胰岛素的联合治疗达到血糖控制。
b.肾功能不全期，应采用胰岛素控制血糖为好，不能使用二甲双胍和依赖肾脏清除的磺脲类降糖药。因该类药物主要通
过肾脏清除，仅少部分被肝脏灭活，药物易在肾功能不全患者体内积聚，诱发低血糖和中毒。仅第二代磺脲类降糖药糖
适平主要通过肝脏清除，可用于肾功能不全的糖尿病患者。
c.终末肾功能衰竭期，应将所有接受口服降糖药治疗的患者转换为胰岛素治疗。肾功能不全的发展常伴有胰岛素抵抗，
早期对胰岛素的需求可增加。然而当肾功能衰竭时，肾脏对胰岛素的清除降低，患者低血糖的发生率增加，胰岛素用量
随着GFR的减少而减少，大约可减少50%。因此，对肾衰患者需进行血糖监测，紧密调节胰岛素用量。
血压控制
a.降低血压对早期糖尿病肾病患者减少尿蛋白排泄率，防止肾功能进一步恶化十分重要。治疗目的是使血压维持在
140/80mmHg。抗高血压药物首选ACEI，如开搏通、洛丁新，蒙诺等。该类药物既可降低血压，又可通过降低肾小球出球
小动脉压力，减少肾小球内压，从而减少尿蛋白排泄。对血压正常的糖尿病肾病患者同样可采用ACEI达到减少蛋白尿的
目的。
b.其它降压药物，如利尿剂，钙离子拮抗剂，受体阻断剂均可单独或联合应用，但由于各自的副反应，使用时需严密
观察。
③蛋白质限制
非糖尿病终末期肾衰患者，限制蛋白质摄入可延缓肾衰进展速率的有益作用已被证实。要求每日蛋白质的摄入0.6g/kg
体重，但很难达到，较折中的办法是确保患者不要摄取过多食物蛋白（不超过1g/kg体重/日）。
④透析和肾移植
糖尿病肾病患者，当肌酐清除率<20ml/min应考虑透析治疗或肾移植.。
透析有血液透析和腹膜透析两种，血液透析的困难在于静脉插管，感染、心衰、低容量、代谢控制不良及需要在医院
进行，使其应用受到限制。腹透是一个相对简单的操作过程，可在家中进行。透析液中加入胰岛素可改善血糖控制，因
为腹壁胰岛素吸收较皮下吸收更符合生理状态。腹膜炎是最严重的并发症，糖尿病患者的发生率比非糖尿病者高。
糖尿病神经病变的治疗
①控制血糖 纠正代谢紊乱为治疗各种糖尿病神经病变的基础，要求使血糖控制在正常或接近正常的范围内。理想的血
糖控制为FBG<6.1mmol/L，PBG〈7.8mmol/L，GHb〈7%，若难以做到，可将标准放宽至FBG〈7.2mmol/L，PBG〈8.3mmol/L
。
②神经修复剂 通过改善和促进神经代谢，促进神经的生长，修复以改善临床症状。
弥可保（甲钴胺，甲基B12）：口服1500g/日；肌注500g /日。
爱维治（肌醇磷酸寡糖）：爱维治5~20ml+NS250ml iv gtt， 2ml/min ，qd~qod
③扩血管药 改善供应神经组织的微循环，促使损伤的神经组织修复。常用的有钙离子拮抗剂，ACEI及前列腺素E等。
尼莫地平：20mg tid po
洛丁新：10mg qd po
蒙诺：10mg qd po
④醛糖还原酶抑制剂 醛糖还原酶是蛋白质非酶促糖基化的关键酶，当醛糖还原酶被抑制后，可减慢蛋白质糖基化的速
度，使糖化蛋白质产生减少，神经病变减轻。国外常用的为Sorbinil，国产药物已进入临床研究。
⑤肌醇 糖尿病神经病变因多元醇通路活性增高，神经细胞内肌醇耗竭，补充肌醇可促进神经的修复。一般每日肌醇2
克，3个月为一疗程。
⑥疼痛的治疗 可用三环类抗抑郁药，大伦丁、卡马西平及非甾体类抗炎剂；可短期应用利多卡因或可待因。
⑦自主神经病变的治疗
a胃轻瘫 胃复安 10mg im 8—12小时一次，或口服10—20mg tid 持续4—6周。
马丁啉 10—20mg tid 口服。
西沙必利 5—10mg tid 口服。
红霉素 0.25 tid 口服，或0.75 静脉滴注。
b顽固性腹泻 抗生素可选择阿莫仙、甲硝唑、先锋霉素等，一周为一疗程，每月一 次。
可乐定 0.15mg 每12小时一次口服。
止泻宁 1—2片 tid 口服
易蒙停 2—4mg tid 口服
生长抑素长效制剂皮下注射。
c泌汗异常 中药•生黄芪、枸杞子、五味子各10克，每日一剂，用开水300ml 浸泡15—30分钟饮之，反复浸泡2—3次
，30天为一疗程。•甘草3—6克、浮小麦6—9克、红枣二粒，煎服。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis）是糖尿病的严重急性并发症,常发生于1型糖尿病患者胰岛素治疗中断或
剂量不足,2型糖尿病患者遭受各种应激时,是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现,一旦发生必须积极治疗,如处
理不当,病人可因严重心,脑,肾并发症而死亡.
诊断
临床表现
早期患者感疲乏无力,极度口渴,多饮多尿加重,食欲不振,恶心呕吐并可伴随腹痛。冠心病病人可并发心绞痛,甚至
发生心肌梗塞,心律失常,心源性休克或心力衰竭。失水及血容量不足可致皮肤粘膜干燥,弹性降低,眼球下陷,重者循环
衰竭和休克。严重酸中毒,呼吸常加深加速,有烂苹果味。病人可因中枢神经受抑止而出现倦怠、嗜睡、头痛、意识模糊
、昏睡状、反射迟钝甚至消失，最终昏迷。
辅助检查
尿液检查
尿糖: 强阳性.若肾糖阈增高,偶然弱阳性,甚而阴性.
尿酮: 肾功能正常时,尿酮呈强阳性.当肾功能严重受损,肾循环障
碍,肾小球滤过率减少,可引起肾糖阈及酮阈升高，尿糖、尿酮体减少或消失，因此诊断尚须依靠血液检查。
血液检查
血糖：多在16.65-27.76mmol/L(300-500mg/dl)，可达55.5mmol/L(600-1000mg/dl)。
血酮：多在5mmol/L以上,有时可达30mmol/L,大于5mmol/L有诊断意义。
血渗透压： 可轻度增高,有时达330mOsm/L,甚至超过350mOsm/L。
血酸度： 本症属代谢性酸中毒,代偿期血PH在正常范围内,当失
代偿时PH常低至7.35,严重时低于7.0;HCO3降低至15-10mmol/L以下。
血电解质: 血钠多降至135mmol/L以下,少数正常,亦可升高至145 mmol/L以上,大于150 mmol/L应疑及高渗状态。低血钾
是酮症酸中毒的特征之一,但初起血钾可正常,甚至偏高。由于酸中毒时钾从细胞内逸出，约血PH每降低0.1，血钾升高
0.6mmol/L，特别在少尿、失水和酸中毒的严重阶段甚至可发生高钾血症。治程中随着液体的补充和酸中毒的纠正，钾
进入细胞，或被稀释与经尿排出，血钾可迅速下降。酮症酸中毒时磷和镁可从尿中丢失，血磷、血镁可降至正常低值或
低于正常水平。
尿素氮、肌酐: 尿素氮、肌酐可因失水,循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高，治疗后可恢复。
血象变化: 白细胞计数常增高，以中性粒细胞增高更显著。血红蛋白与红细胞压积常增高，与失水程度有关。
血脂: 血游离脂肪酸，甘油三脂，磷脂和胆固醇可依次增高，高密度脂蛋白常降低至正常低限以下，治疗后可恢复
正常。
其它: 偶而血乳酸浓度升高，休克缺氧时更易发生。血淀粉酶升高提示急性胰腺炎。
诊断、快速诊断要点及鉴别诊断
诊断
诊断的关键在于对不明原因的失水、酸中毒、休克、神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷的病人应考虑到糖尿病酮症的可
能性。从未诊断为糖尿病者，如有深大呼吸伴酮味，虽有脱水尿量仍较多者，更要提高警惕。急查血糖、血尿酮体、血
PH、血HCO3、血电解质等，大多均能确诊。已知糖尿病者，应与其它原因引起的酸中毒和昏迷鉴别。
快速诊断要点
*血糖>13.8mmol/L(250mg/dl)
*PH<7.35
*HCO3降低
*血酮体>5mmol/L
*尿酮体阳性
鉴别诊断
①昏迷的鉴别
a低血糖昏迷: 病史，药物治疗史，体征，可初步判断是否发生低血糖。如鉴别有困难者应立即取血测血糖、血酮
及血HCO3。亦可在取血后予以静脉注射高渗葡萄糖溶液作诊断性治疗。若病人清醒，则明确病人为低血糖昏迷，反之则
应注意有否高渗性昏迷。
b糖尿病高渗性昏迷: 多见于老年2型糖尿病人，由于多种原因而大量失水，且未及时补充。其特征为脱水严重，中
枢神经系统的症状和体征尤其明显。生化检查中，血糖>33.3mmol/L，血渗透压>350mOsm/L，血钠>145mmol/L，血酮正
常或稍高，HCO3正常或稍高，血PH多在7.35左右。有时高渗性昏迷与酮症酸中毒并存，应注意。
c乳酸性酸中毒: 多见于严重缺氧及休克的病人。有时继发于严重感染，肝肾功能衰竭。多种药物，特别是双胍类
降糖药物苯乙双胍在治疗糖尿病过程中出现乳酸中毒。有时乳酸中毒与酮症酸中毒共存。如酸中毒较重而酮症较轻，酮
体增加不明显，应疑及乳酸中毒。若血乳酸>2mg/dl即为可疑，>5-7mg/dl有诊断意义。
②酮症的鉴别
a饥饿性酮症酸中毒: 正常人和糖尿病病人严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造
成酮体的堆积，引起酮症发生，但酮症较轻，血糖偏低或正常。
b酒精性酮症酸中毒: 大量饮酒后,可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。病人血糖正常，但饮酒后线粒体中
NADH生成较多，故酮体中以β-羟丁酸为主，硝普盐反应呈阴性或弱阳性，容易漏诊，体检时的酒味和饮酒史有助于诊
断。
治疗
糖尿病酮症酸中毒治疗的基本原则是:
1. 补充丢失的水分，纠正脱水。改善组织灌注，降低对抗胰岛素激素的水平。
2. 采用胰岛素抑制脂肪分解和肝糖释放，纠正代谢紊乱。
3. 及时补钾，以防止低钾血症所至的并发症。
4. 寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素，抑制对抗胰岛素激素的产生。
5. 此外强调医生必须细致地观察病人，了解病情变化并及时调整治疗，以便使病人尽快恢复正常。尤其在酮症酸
中毒的早期阶段，医生必须密切随访病人直到病情稳定。
补液
治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液是关键。补液量根据病人的失水程度因人而异。病情严重的病人，估计失水
量约为体重的10%左右。对轻、中度失水的病人，最初2-4小时内予以生理盐水500ml/h，以便产生快速扩容效应，而后
NS减少至250ml/h。严重失水的病人，初始2-4小时中应以NS750-1000ml/h的速度输入，尽可能快速建立良好血液动力学
反应，此后可予以NS500ml/h，或根据持续的临床观察及评价，指导补液量和速度。
选择何种液体纠正容量不足，目前比较一致的意见是一般病例先采用NS快速有效地扩充细胞外液容量，此后应根据病人
血钠浓度和渗透压变化决定。若血钠仍>155mmol/L，血渗透压>330mOsm/L，则可给予0.45%Nacl。补液量和速度除视病
人失水程度外，尚须根据病人的末梢循环，血压，心血管功能状态而定。老年有冠心病或糖尿病性心脏病者，补液不宜
太多太快，以免引起心衰和肺水肿。一般第一天补液量为3000-8000ml，多数3000-5000ml已可纠正脱水。治疗初期因病
人血糖已很高，为避免高渗影响循环和细胞内液，一般不给葡萄糖溶液。当血糖降低至13.88mmol/L (250mg/dl)时，应
给予5%葡萄糖溶液静脉输注，直到病人可以进食，以防止低血糖发生。对血压明显降低甚至测不出的休克病人，除补液
外尚须给予血浆等胶体溶液扩容。
治疗过程中应仔细监测尿量。当少尿或无尿的严重脱水病人尿量增多，提示容量不足得到纠正。当严重多尿的患者治疗
过程中尿量减少，则提示病人血糖浓度下降，尿糖减少。 若患者持续少尿，则要求更仔细而严格地调整补液治疗。对
无尿患者(急性肾小管坏死或终末期肾病)补液治疗受到限制，故以胰岛素和电解质处理作为主要治疗。
胰岛素
胰岛素治疗酮症酸中毒的目的是: 抑止脂肪分解和酮体生成; 抑制肝糖产生; 和增加外周组织摄取葡萄糖及利用酮体
。酮症酸中毒病人胰岛素最好静脉给予，目前推荐小剂量胰岛素持续治疗，一般每小时5-10IU(平均5-6IU/h)静脉滴注
已能有效地控制病情。
小剂量胰岛素治疗可采取多种方式：
首次静脉推注10-20IU，继以静脉滴注5-10IU/h。该方法可使胰岛素浓度维持较高而均匀的水平，是临床最常用的方法
。
分次肌内注射，每2-4小时一次，首次剂量20IU，继以每小时4-6IU，血胰岛素浓度可达60-100IU/L。肌内注射的半寿
期为2小时，较静滴的优点是作用较持久，可较少护理，而疗程和疗效与静滴法差别不大。
首剂量静推，继以肌注或开始肌注较大剂量，再以静滴，可得相似效果。
胰岛素治疗开始后，应每小时测血糖一次。当血糖降到15mmol/L或更低时，静滴胰岛素应减少至2-4IU/h，并同时给予
5%葡萄糖溶液。胰岛素的用量需要不断调整，使血糖维持在5-10mmol/L间，直到病人能够进食。一旦病人开始进食，胰
岛素改为皮下注射。大多数病人治疗5-6小时内血糖可降到15mmol/L以下，若4小时后血糖仍不能降低，需检查胰岛素泵
工作是否正常，输液管道是否通畅，以及滴速是否恰当。若非这些因素的影响，提示严重胰岛素抵抗，胰岛素用量应加
倍。
纠正电解质紊乱
⑴钠: 酮症酸中毒中虽然失钠与低钠者较多，但经补液(NaCl)及胰岛素治疗水钠潴留，很易补至正常。补钠时应注
意血钾，大量补钠而不补钾，往往引起失钾而至低血钾，必须注意。
⑵钾: 虽然失钾是酮症酸中毒的特征之一，但疾病早期严重酸中毒时通常血钾升高。随着补液和胰岛素治疗，血钾
迅速降低，甚至出现低血钾。患者可因严重心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此，密切监测血钾变化，及时调节钾
的补充在治程中尤其重要。
酮症酸中毒估计患者一般失钾为每公斤体重3-10mEq，故即使血钾正常者仍需补钾。若初起血钾即<3.5mmol/L，提示体
内失钾严重需积极补钾；若血钾>5.5mmol/L并伴少尿或尿闭，有肾功能不全可疑者，可暂缓补钾，密切观察。如无高钾
及尿闭者，一开始补液即可同步补钾。补钾的量与速度应视血钾浓度和肾功能状态而定，血钾正常且有尿的病人，于胰
岛素治疗一开始，每升液体中需加KCl 1.5克；血钾<3.5mmol/L，补钾浓度应增加一倍，即每升液体中需加入KCl 3.0克
；血钾<3mmol/L时，甚至每小时需补钾2-3克；血钾>5.5mmol/L，暂停补钾；血钾偏高而伴少尿无尿者，待补液后尿量
增多时立即补钾。治疗过程中应以心电图监护，可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度
。
⑶磷: 酮症酸中毒时可失磷，但磷与钾一样在酸中毒时从细胞内逸出，引起血磷偏高。治疗过程中磷与钾平行下降，
4-6小时达低磷水平。当血磷<1mg/dl时，病人可出现低磷症群(软弱无力、呼吸功能下降)，应及时补磷。补磷可避免低
血磷症的有害作用，恢复2.3-DPG的生成，促使氧离曲线左移，改善缺氧，加速酸中毒的纠正。但有认为如肾功能不全
，可诱发低血钙与磷酸钙沉积，加重肾功能损伤，补磷首选KH2PO4。
纠正酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO3丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体
的氧化。酮体氧化后产生HCO3，酸中毒自行纠正。过早过多地给予NaHCO3有害无益。然而，严重酸中毒可使心肌收缩力
降低，心搏出量减少；中枢神经和呼吸中枢受抑止；外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压；加重胰岛素抵抗
。因此，为防止严重酸中毒对机体的威胁，当PH<7.1，HCO3<8-10mmol/L，或PCO2<10-12mmol/L时，则应给予NaHC3治疗
。PH<7.1，给予4.2%NaHCO3100ml静脉滴注；PH<7，NaHCO3可加至200ml，此后根据PH及HCO3调整NaHCO3的用量，直到
PH>7.1，HCO3>15。补充NaHCO3时应同时补钾，以防发生低血钾。
诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒病人的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗。例如，严重感染、心肌
梗塞、外科疾病、胃肠疾患等。此外并发症常为死亡的直接原因，必须及早防治，特别是休克、心率失常、心衰、肺水
肿、脑水肿、急性肾功能衰竭等。详细讯问病史，仔细检查体征，严密观察病情，迅速处理。
急救治疗重点
液体和电解质
①容量
*1L/h 3小时, 然后根据需要调整; 第一个24小时, 通常4-6L。
②液体
*等张盐水(钠150mmol/L)
*低张盐水(钠75mmol/L)，如果血钠超过150mmol/L时可用，总量不超过1-2L；如果明显高血钠症, 可给予5%葡萄糖
水并增加胰岛素用量
*当血糖降低至15mmol/L时，5%葡萄糖水，1L/h 4-6小时
*如果PH<7.0 碳酸氢钠(1.3%700ml或8.4%100ml)，同时给钾以防低血钾。
③钾
*第1L液体即可加钾,除非无尿或血钾>5.5mmol/L
*此后每升液体加钾的剂量:
如血钾<3.5mmol/L, KCL40mmol(严重低钾需更多)
3.5-5.5mmol/L, KCL20mmol
>5.5mmol/L, 不加KCL
注意: KCL 20mmol=1.5g
胰岛素
①持续静脉滴注:
*开始5-10IU/h(平均6IU/h)直到血糖降低<15mmol/L.此后输注含糖液体,并调整胰岛素用量(通常1-4IU/h),使血糖维
持在5-10mmol/L,直到病人能够进食。
②肌肉注射:
*首次20IU,然后5-10IU/h，直到血糖降到10-15mmol/L。此后每6小时10IU，直到病人恢复进食。
其它
*详细记录临床和生化变化
*寻找和治疗诱发疾病(感染,心肌梗塞等)
*通常,适当的补液可纠正低血压
*老年人或心脏病病人应给予中心静脉压监测
*昏迷或开始治疗4小时内无尿的病人应置放导尿管
*持续心电图监测可预报低血钾或高血钾(但不能取代血钾测定)
*脑水肿:甘露醇(1g/kg,静脉给予),或地塞米松(可诱发胰岛素抵抗)
*成人呼吸窘迫综合征:间歇性正压给氧(100%O2);避免补液过多
*并发血栓栓塞:如果发生予以治疗,无需预防性治疗
*严重酸中毒,特别是心肺功能衰竭者,应采用呼吸机增加CO2排出
高血糖高渗综合征
高血糖高渗综合征（ Hyperglucemia hyperosmolar syndrome）又称糖尿病高渗性昏迷或糖尿病非酮症性高渗综合征。
生化特点为高血糖(>33.3mmol/L)，高血浆渗透压(>350mosm/L)，无明显酮症及酸中毒。临床则以严重脱水，不同程度
的神经精神症状，肾前性尿毒症为特征。本征多见于老年2型糖尿患者，是糖尿病威胁生命的急性并发症之一，必须及
时诊治。
高血糖高渗综合征好发于中老年患者，2/3在60岁以上，多属轻型2型糖尿病者，平时未妥善控制糖尿病，而因某
些因素诱发。如感染、胃肠疾病、急性脑血管意外、或服用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、环胞霉素-A、苯妥英钠等药物
，引起血糖增高及失水加重，从而病情恶化；少数1型糖尿病并发酮症酸中毒时合并本征；不少患者无可靠的糖尿病史
或属非糖尿病患者，因颅脑外伤、颅压增高、脱水治疗、严重灼伤、高热、进高糖饮料或补液治疗中给予大量含糖液体
而诱发本病。
诊断
临床表现
高血糖高渗综合征的临床表现以多尿，严重烦渴多饮及进行性意识丧失为特征。起病缓慢，从前驱症状出现到意识改变
可持续数日或数周，且常被各种诱发疾病所掩盖，以致误诊或漏诊。老年人若高热、厌食、呕吐、腹泻等引起脱水时，
又常因年龄相关的渴感减退而无多饮，更加重脱水，尤应警惕本症。典型病例起病时往往呈糖尿病加重，烦渴多尿，厌
食，呕吐，数日后出现表情淡漠，嗜睡，1-2周后因高血糖和高渗透压对高级中枢神经系统的抑制而进入昏迷状态。中
枢的抑制程度与血糖和血渗透压升高的程度呈正比。失水严重者，血液浓缩，血粘度增高，易致静脉血栓形成及缺血性
脑梗塞；体重下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球塌陷，体温升高；少尿甚至无尿；心动过速，血压降低，甚至休克。
与酮症酸中毒不同的是本症患者神经系统的症状和体征尤为突出，可神志淡漠、反应迟钝、木僵；可幻觉、胡言乱语、
骚动不安；可偏瘫、全身癫痫发作；可反射亢进或消失，病理反射异常。本症之所以与酮症酸中毒不同是因本症高渗状
态更严重，脑细胞失水，脑梗塞或脑出血的发生率更高，血供不足更严重而引起相应的临床表现。本症除易并发脑梗塞
外，还易使冠心患者伴发心肌梗塞，心律紊乱及心源性猝死。因此,本症的病死率高于酮症酸中毒。
辅助检查
⑴血糖：常>33.3mmol/L，有时可高达55.5mmol/L以上。
⑵血钠：常大于145mmol/L，有时可高达180mmol/L，但亦可正常或偏低。
⑶血渗透压：多大于350mosm/L，有时可达450mosm/L。
⑷血钾：大多正常，或偏低。
⑸血PH：多数正常，或稍低于7.35。
⑹血清HCO3：稍低或正常。
⑺血酮体：大多正常，可稍高，伴酸中毒者更高。
⑻血BUN：常中度增高，可达30-35mmol/L，肌酐亦可升高至450-550mmol/L。
⑼血常规：白血球升高，红血球压积增大。
⑽尿常规：尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性。
诊断标准
患者若存在任何难以解释的意识障碍，神经系统的体征，脱水或休克，都应与高血糖高渗综合征鉴别。
若患者生化检查附和如下标准,可确定诊断:
⑴血糖≥33.3mmol/L
⑵PH≥7.3
⑶血HCO3≥15mmol/L
⑷血渗透压≥340mOsm/L
⑸酮体正常或偏高
血渗透压若不能直接测定,可用下列公式估计:
血渗透压mOsm/L=2(Na++K+)mmol/L+(血糖+BUN)mmol/L
鉴别诊断
⑴主要与酮症酸中毒，乳酸性酸中毒和低血糖昏迷相鉴别，鉴别要点见表15。
　

⑵因本症神经系统的症状和体征较多，易误诊为脑炎、脑血管意外、脑瘤、癫痫发作，应仔细讯问病史。如怀疑本病，
在测定血糖、血酮、血电解质、血PH后，往往可作出判断。必要时可行脑脊液检查，脑CT，MRI检查从而作出诊断。
治疗
补液
本症最主要的病理生理变化是严重失水和高渗状态，迅速补液，扩容，纠正高渗状态为治疗的关键。补液中必须掌握好
以下几个原则：
(1)补液量应视失水程度而定，对每个患者均应对其失水量有一初步估计.治疗早期补液速度应快,最初1-2小时内可
每小时输入1L左右,一般最初4小时内可给1-3L,以后逐渐减慢速度。第一天的补液量应为估计失水总量的一半左右。若
失水严重,估计失水量超过原来体重的10%,可于2-3天内补足。老年及有心脏病的患者,补液不宜太快,以免发生心衰,肺
水肿和脑水肿,应做中心静脉压监测以控制补液速度。
(2)补液种类的选择,中心问题在于给等张(0.9%NaCl , Na150mmol/L)还是低张(0.45%NaCl Na77mmol/L)液体及如何
掌握采用低张液体的时机。无休克而渗透压明显升高,尤其是血钠>150mmol/L时,应给低张液体,以加速扩容,纠正失水,
降低血渗透压及血浆粘稠度。但低张液可引起溶血,且易致脑水肿,用时应谨慎,并严密观察患者的临床变化。对失水严
重,低血压或休克的患者,应给等渗(0.9%Nacl)溶液,以迅速补充血容量,纠正低血压,并改善微循环状态.当用等渗Nacl治
疗后,血糖降低至13.8-16.6mmol/L时,血钠或血渗透压仍高的患者,应改用0.45%Nacl或者2.5%及5%的葡萄糖溶液.补液时
应密切观察血压,心率,尿量,血渗透压,血糖,血电解质的变化及患者心,脑血管的功能状态,以调整补液速度和补液量。
补钾
发生本症时,血钾虽然未必降低,但失水时必然失钾。治疗应按酮症酸中毒的补钾原则,补液开始即应同时补钾,除非患者
尿闭,肾功能衰竭血钾>5.5mmol/L时可暂时观察。最初可每小时给KCl 0.5-1克,而后根据血钾浓度调节补钾量。治疗过
程中最好用心电图监护,以防发生低血钾。
胰岛素
与酮症酸中毒一样,本症采用小剂量胰岛素治疗,即每小时5-10IU。可静脉滴注,肌肉注射或皮下注射。一般用量较酮症
酸中毒少,因用量过大,血糖下降太快,可促发脑水肿。治疗过程中,若患者血糖下降较快,很快降至13.3mmol/L以下,胰岛
素应减量,延长注射间期或暂停观察。不少患者病情好转后可不再用胰岛素治疗。
诱因和并发症的治疗.
（1）感染: 因感染诱发本症者必须积极控制感染,否则不易纠正
高血糖和高渗状态,患者可因感染而死亡,特别是老年人。
（2）血栓形成：由于本症患者易发生应激性溃疡,甚至消化道出血,故不主张常规抗凝治疗。 患者如有动静脉血栓形成
,可给予抗凝治疗,但必须监测出凝血时间。
（3）心血管并发症：心衰多因补液太快,应监测中心静脉压调节补液速度。休克多因补液不足，血容量及微循环灌注不
足,应加快补液速度，必要时给予血浆等胶体溶液有助于扩容。心律失常则可因低钾所致，应积极补钾。
（4）肾功能衰竭：无尿少尿多属肾前性，主要因脱水,肾灌注不足所致,应加速补液.如为严重肾性肾功能不全,应予以
透析治疗。
（5）脑水肿：可因血糖、血钠、血渗透压下降太快所致，应适当减慢补液速度，调整胰岛素用量，补充葡萄糖水并采
用等渗溶液治疗。
乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒（Lactoacidosis）是血中乳酸积聚而发生的代谢性酸中毒，可由多种病因所致。急性乳酸中毒的预后与
原发疾病的性质及酸中毒的严重程度有关，应积极治疗。如原发疾病不能逆转，病死率可达90%。
诊断
1．乳酸中毒无特异性临床表现，常在某一疾病过程中突然发生，发展迅速。多数乳酸中毒者，突然出现不适、软
弱、厌食、恶心及意识模糊。呼吸增快、增强，明显过度换气，血压降低。
2．正常人血乳酸浓度<2mmol/L，若>5mmol/L即提示有乳酸代谢紊乱。乳酸浓度>30mmol/L，则预后不良。
3．乳酸中毒不一定引起酸血症，血PH不一定降低；某些类型乳酸性酸中毒常伴发呼吸性碱中毒，某些则伴发代谢性碱
中毒。
4．代谢性酸中毒者，阴离子间隙增大而不能用尿毒症或酮血症解释时，也应考虑乳酸性酸中毒。
治疗
1．病因治疗 应积极寻找病因，针对原发病治疗。原用双胍类药物者应立即停用双胍类药物；休克、心衰者，纠
正休克、缺氧、心衰较治疗酸中毒本身更重要。治疗中避免使用缩血管的儿茶酚胺，因其可加重缺血，加重乳酸中毒。
应监测中心静脉压，若中心静脉压正常，可采用扩血管药物如硝普钠等以减轻组织缺血；若中心静脉压提示血容量不足
，应补充容量，必要时可予以血浆、全血或白蛋白等胶体溶液扩容。
2．纠正酸中毒 明显酸中毒者，于治疗一开始就应补充碳酸氢钠（NaHCO3），如血浆渗透压在正常范围并需要补充血
容量者，应予等张溶液1.4%NaHCO3静脉滴注；若患者为低钠血症或容量负荷过重者，应予以高张溶液5%NaHCO3。严重酸
中毒可根据公式NaHCO3的需要量：需提高的NaHCO3浓度×体重（公斤）×50%。例如，患者体重为60公斤，其血浆
NaHCO3浓度为10mmol/L，要提高至20mmol/L，则需10mmol/L×30=300mmol/L的NaHCO3。补充NaHCO3时应避免低钾、低钙
、容量负荷过重及碱血症发生。
3．胰岛素 糖尿病患者并发乳酸性酸中毒，若高血糖不严重者，一开始即可予以胰岛素及葡萄糖液治疗，以促进糖的
氧化，减少乳酸的产生。高血糖严重者，应参照糖尿病酮症酸中毒的治疗，可予以小剂量胰岛素及生理盐水治疗。
4．透析治疗 对容量负荷过重，乳酸浓度过高，双胍类药物浓度过高者可采取透析治疗。

第2节 低血糖症
低血糖症（Hypoglycemia）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床症群.临床主要呈交感神经受刺激及中枢
神经系统受低血糖影响的多种表现。短暂低血糖可引起脑功能障碍,长期严重低血糖则可引起脑死亡。因此正确诊断及
预防和纠正低血糖是临床需解决的一个重要问题.
病因
低血糖的病因按发作时间可分为二类，空腹低血糖及餐后低血糖（见表16）

诊断
临床表现
低血糖的临床症状有二组：自主神经对低血糖的反应和神经低血糖症。低血糖的自主神经症状和体征包括多汗、饥饿，
苍白、震颤、心悸、焦虑、心率加快和收缩压增高。神经低血糖症状是中枢神经系统葡萄糖缺乏的结果，可表现为眩晕
、头痛、思想不集中；当大脑皮质受影响时可出现意识朦胧，定向与识别力丧失，精神失常，语无伦次，嗜睡、震颤等
；当皮质下受影响时则神志不清，躁动不安，继而感觉丧失，可兼有舞蹈样及允吮吸、鬼脸等幼稚动作，心动过速，瞳
孔散大，锥体束征阳性；当中脑累及时有阵挛性张力性肌痉挛，阵发性惊厥，眼轴歪斜，病理征阳性；当延脑累及时则
严重昏迷，去大脑强直，各种反射消失,瞳孔缩小，肌张力降低,呼吸表浅，血压下降，历时久者常不易逆转。
辅助检查
实验室检验
①血糖测定 采用葡萄糖氧化酶法,正常空腹血浆血糖为3.9－6.1mmol/L（70－110mg/dl0），全血血糖为3.6-
5.3mmol/L（65－95mg/dl）。
②口服糖耐量试验（OGTT）及6小时口服糖耐量试验
正常人空腹血糖6.1mmol/L（110mg/dl），服糖后30－60分钟血糖达高峰，但不超过9.4mmol/L（160mg/dl），2小时
恢复至空腹水平或稍高，一般6.6mmol/L(120mg/dl）。滋养性低血糖患者，30—60分钟内血糖即明显升高，反映葡萄
糖迅速吸收。轻度反应性低血糖患者3-6小时内出现低血糖，6小时内自行消失。胰岛细胞瘤患者服糖后血糖无明显升高
,并可迅速出现低血糖，胰岛素水平明显升高。
③与低血糖有关激素的测定及其他
a血清胰岛素测定 正常人空腹状态下为5－25mU/L。内源性胰岛素增高所致低血糖者，空腹胰岛素水平相对较高。
高胰岛素血症还见于肥胖、高血压、皮质醇增多症等胰岛素抵抗者，应加以鉴别。用放免法所测的胰岛素是免疫反应性
胰岛素,其中包括了胰岛素原及其衍生物.临床不能仅仅根据胰岛素结果诊断为内源性胰岛素增多症,而应依据有低血糖
而同时又有胰岛素,C肽/或胰岛素原分泌增多的证据才可诊断.
b血清C肽测定 C肽测定的意义与胰岛素相同，主要反映胰岛细胞的功能，代表内源性胰岛素水平。范围多在
0.3-0.6nmol/L。
c胰岛素原测定 正常人胰岛素原占血中免疫反应胰岛素的15%以下，但胰岛细胞受损者，胰岛素原可明显增多，可占
免疫反应胰岛素的25—100%。测定胰岛素原有助于对分泌胰岛素原为主的胰岛素瘤作出诊断.
d 胰岛素或C肽释放试验 本试验的方法与OGTT相同，只是于空腹，服糖后30、60、120、180分时采血同时测胰岛
素或C肽，以直接了解胰岛细胞的功能状态。血胰岛素和C肽的高峰与血糖高峰一致，于服糖后30－60分钟胰岛素测值
为空腹的5－10倍，C肽测值为空腹的5－6倍。内源性高胰岛素血症所致低血糖患者，糖耐量曲线多为低平，而胰岛素和
C肽释放曲线则相对较高。某些胰岛素抵抗的2型糖尿病或继发性糖尿病(皮质醇增多症,肢断肥大症)者，胰岛素和C肽释
放曲线也较高，但糖耐量曲线也很高，较易区别。
e胰岛素抗体的测定 胰岛素自身免疫综合征患者血胰岛素抗体浓度升高。
激发试验
①禁食试验及延长禁食试验 大多数复发性低血糖患者如在非发作期或空腹血糖在正常范围内时可采用禁食试验以助空
腹低血糖的诊断。试验过程中正常人可出现酮尿，胰岛细胞瘤者因过多胰岛素抑制酮体产生，故不出现酮尿。 此外，
因禁食较久需依靠糖异生维持血糖，故有肝病及垂体-肾上腺疾病者亦可激发低血糖症，临床必须加以鉴别。
②剧烈运动 内源性胰岛素增多症的患者平时可以耐受饥饿，但一旦运动就可诱发低血糖，故运动可作为胰岛素瘤的激
发试验。试验时,可在健身器上剧烈运动30分钟或至试验者不能继续为止，每5—10分钟测血糖、胰岛素和C肽。空腹低
血糖患者运动后发生低血糖，20分钟后即不能继续运动。
③D860试验 口服D860 2克前后，每30分钟测血糖与胰岛素共3小时。如血浆胰岛素明显上升而同时血糖明显下降达下
列标准者，应考虑胰岛细胞瘤的诊断：
血浆葡萄糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L(30mg/dl)。
血糖降至2.2mmol/L(40mg/dl)以下，历时3小时不能自行恢复者。
血浆胰岛素上升达60—130u/ml，或高峰超过100mu/ml。
定位检查
对内源性高胰岛素血症者，则应行胰腺B超、CT、MRI、及超声胃
镜等检查，以作出肿瘤的定位诊断。
低血糖的诊断
低血糖的诊断主要靠症状和发作时测到血糖浓度降低。低血糖症状是非特异性的，尽管提供低血糖发作可能性的病史
很重要，但不能单凭症状和体征作出诊断。血糖测定是诊断低血糖的重要依据，如患者在症状发作时血糖>3.9mmol/L可
排除诊断，如多次<2.8mmol/L,则可确诊。年龄>60岁者确诊低血糖的血糖标准<3.0mmol/LL。
低血糖的病因诊断
• 空腹低血糖
⑴ 糖尿病中的低血糖 1型糖尿病发生低血糖都是由于不适当的胰岛素替代治疗，引起相对或绝对高胰岛素血症所致
，可发生于以下情况：
胰岛素剂量过大，作用时间或剂型的选择不适当。
糖的摄入减少，如过夜空腹或未能按时进餐及点心。
依赖胰岛素的糖利用增加，如在体育运动过程中。
内源性糖的生成减少，如饮酒后。
对胰岛素的敏感性增高，如有效的强化治疗中，运动后，体重减轻后。
胰岛素清除率下降，如肾功能衰竭。低血糖也可发生在2型糖尿病用磺脲类降糖药或胰岛素治疗的个体，以优降糖和氯
磺丙脲引起低血糖发生率最高。危险因素包括年龄增加，营养不良，药物与磺脲类间相互作用，以及肝脏或肾脏疾病导
致于药物代谢或清除降低。
根据患者的糖尿病病史、治疗药物及诱因、血糖、胰岛素或血尿
磺脲类药物浓度测定不难作出诊断。
⑵ 药物 除胰岛素和磺脲类最易引起低血糖外，其他引起低血糖的药物有酒精、奎宁等，水杨酸和硫脲嘧啶偶然
引起低血糖。 酒精的代谢产物乙醛和乙酸消耗肝脏糖异生的关键因子尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸，因此酒精抑制糖异生
，可诱发低血糖。水杨酸在剂量相对大时（4-6克/日）可使血糖浓度降低，成人中极少见，但儿童中多见。罕见情况下
磺胺类也可产生低血糖，但机制不明。严重的疟疾常发生低血糖，某些患者是由于奎宁诱导胰岛素释放引起相对高胰岛
素血症所致。
⑶ 肝脏疾病 内源性葡萄糖的产生主要经过糖原分解和糖异生，人类肝细胞中含糖原1.4—8.0g/100克肝组织（
空腹时），仅能供应热卡1255.2kcal，然而肝内各种糖异生酶系非常活跃，因此肝脏在维持空腹血糖浓度中非常重要。
糖异生酶类的先天性缺陷可引起婴幼儿低血糖，但肝源性低血糖最常见于肝组织快速而大量受损时，如中毒性肝炎、暴
发性病毒性肝炎、胆管炎和胆汁淤积，亦可见于原发性肝肿瘤及肝转移性肿瘤广泛破坏肝组织。肝功能衰竭者肝实质损
伤达80%以上即可发生低血糖，是因糖异生受损及肝脏对胰岛素的清除减少，造成相对高胰岛素血症所致。
⑷ 心脏疾病 低血糖偶然发生在各种原因所致的心衰患者中。低血糖的发病机理不明；可能包括肝脏充血，糖异
生的原料减少，肝缺氧。心脏病的病史，症状和体征可协助诊断。
⑸ 肾脏疾病 某些肾功能衰竭的患者可发生低血糖，糖尿病伴肾衰患者更易发生低血糖，这是由于肾脏对胰岛素的清
除降低，随着肾衰的进展患者对胰岛素的需求减少，使胰岛素诱导低血糖的危险性增高。透析过程中或透析后亦可发生
低血糖。终末期肾衰可能因肾糖异生减少而引起低血糖。肾脏病史，肾功能衰竭的症状和体征可资鉴别。
⑹内分泌疾病 垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、甲状腺机能减退等都易发生低血糖（详见各章节）
⑺ 胰岛外肿瘤
空腹低血糖偶然发生于胰岛外肿瘤。根据肿瘤的组织起源大约有三种类型。
间质组织肿瘤：纤维肉瘤、间皮瘤、横纹肌瘤、脾髓质肉瘤、脂肪肉瘤、血管肉瘤、神经纤维瘤，和淋巴肉瘤。三
分之一以上位于腹膜后，三分之一在腹腔内，其余位于胸腔内。尽管许多肿瘤是恶性的，但通常发展缓慢，部分肿瘤切
除后，低血糖可长期得到缓解。
上皮组织肿瘤包括肝细胞瘤、肾上腺皮质瘤（常为恶性）和类癌。引起低血糖的肾上腺皮质瘤可能分泌或不分泌皮
质类固醇激素。伴低血糖的类癌瘤可局限在回肠，支气管，和胰腺。胃、结肠、肺、乳房、前列腺、肾、睾丸及胰腺腺
泡癌等常见癌肿偶然发生低血糖。
其他肿瘤如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、黑素瘤、畸胎瘤、或假性黏液瘤的患者有时发作低血糖。白血病患者
，假性低血糖的发生较真性低血糖更为常见（葡萄糖在体外被大量白血球代谢所致）。假性低血糖还可见于良性白细胞
增多症。对疑为假性低血糖者，若患者从无低血糖的临床症状，并且采血后立即分离的血浆中检测到正常血糖水平，即
可得到证实。胰岛外肿瘤发生低血糖的机制多与糖的代谢率增加有关。部分胰岛外肿瘤患者发生低血糖是由于肿瘤产生
大量胰岛素样生长因子-2(IGF-2)，特别是其前体大IGF-2。IGF-2的放射免疫测定可用于本病的诊断。
⑻ 内源性高胰岛素血症
内源性高胰岛素血症是指当血糖浓度降至生理浓度之下时，血浆胰岛素浓度不能相应降低。当空腹血糖〈2.5mmol/L（
〈４５mg/dl），而血浆胰岛素浓度〉36pmol/L（6u/ml）或血浆C 肽浓度〉0.2nmol/L(0.6ng/ml)，即可诊断为内源
性高胰岛素血症。
① 胰岛素瘤 胰岛素瘤是引起内源性高胰岛素血症所致低血糖最常见的原因。临床上以反复发作的空腹低血糖症
为特征。病理上大多属细胞腺瘤，少数为癌或增生。有时可伴多发性内分泌腺瘤病。99%的胰岛素瘤位于胰腺内；异
位胰岛素瘤发现在异位胰腺内，包括十二指肠壁，肝门，和胰腺邻近部位。胰岛素瘤的直径多在0.5—5cm，最大可达
15cm。患者几乎都因低血糖而就诊。5—10%的胰岛素瘤是恶性的，当出现转移灶时方可确定诊断。恶性胰岛素瘤除了分
泌胰岛素外，还分泌人绒毛膜促性腺激素，促肾上腺皮质激素，血清素，胃泌素，胰升糖素，生长抑素和胰多肽。低血
糖最易在清晨及早餐前出现，但是也可发生于任何空腹状态，如中、晚餐前或运动时。低血糖时，血清胰岛素水平相对
增高是诊断胰岛素瘤的基本条件。对疑为空腹低血糖症的患者，当出现可疑低血糖症状时，无论何时，都应及时采血测
定血糖、血胰岛素、C肽和胰岛素原、胰岛素抗体以及收集血和尿标本测定磺脲类药物进行筛选。如果患者血样测定提
示为低血糖，应在过夜空腹后重复测定血糖。若过夜空腹血糖浓度<2.5mmol/L(〈45mg/dl），血胰岛素、C肽、胰岛素
原相对增高就基本具备了诊断必要条件。对诊断困难的患者，有指征行禁食试验，若禁食72小时仍无低血糖发作可排除
胰岛素瘤。
② 自身免疫性低血糖 自身免疫性低血糖是包括空腹或餐后发作性低血糖，高胰岛素血症和高胰岛素或胰岛素受
体结合抗体，而无胰岛素注射史的综合征。本病患者多与某种遗传免疫缺陷有关，可同时患有其他自身免疫相关的疾病
，如Graves甲亢因服用他巴唑诱发低血糖。该病患者体内存在胰岛素抗体，胰岛素与抗体结合后即不具生物活性而无生
理效应，胰岛细胞通过释放大量胰岛素以维持血糖正常，其结果是体内与抗体结合的胰岛素积聚，形成类似胰岛素抵
抗的高胰岛素血症。血循环中抗体起了一种载体作用，使与抗体结合的胰岛素大大增加，当结合胰岛素逐渐与抗体解离
，或在某种因素作用下与抗体突然大量解离时，游离胰岛素过多，引起低血糖的发生。抗胰岛素受体刺激性抗体所致低
血糖较罕见，胰岛素受体抗体具有与胰岛素竞争受体的作用，抗体与受体结合后刺激胰岛细胞分泌胰岛素引起低血糖
。该类患者血清中可测得胰岛素受体刺激性抗体。
• 餐后低血糖
（1）功能性低血糖仅在饭后发生，特别是在进食后4小时内出现，
有轻度低血糖的临床表现，发作时间短暂，能自行缓解，血糖很少低于2.8mmol/L（50mg/dl）。患者可有神经质，焦虑
，易激动等。OGTT显示于服糖后2—3小时血糖降至2.8mmol/L左右，4—5小时回升。
（2）滋养性低血糖是指胃手术后的病人发生餐后低血糖，是因患
者进食后食糜快速移动进入小肠（如胃切除，胃肠切除，幽门成形术，胃造瘘术）使摄入的营养物质快速吸收，或促胰
岛素分泌的肠道因子增加引起餐后早期高胰岛素血症的结果，其特征是低血糖在餐后早期，特别是在饭后1.5—3小时内
出现。低血糖症状必须与倾倒综合征（腹账，呕吐，虚弱）鉴别，该症发作在餐后1小时内。
（3）早期糖尿病，空腹血糖正常，因胰岛素的延迟分泌引起低血糖，多在餐后4小时发作，OGTT可协助诊断。
低血糖的处理
1．胰岛素瘤应积极定位后行手术治疗可获痊愈，术前于低血糖发作时给予高碳水化合物以缓解症状。
2.对反应性低血糖患者推荐低碳水化合物，高蛋白质饮食。多餐并避免单糖摄入。抗胆碱能药物对特发性低血糖者可
能有益，但可引起某些副作用。心得安减少餐后低血糖患者的症状。果胶被认为降低胃手术后餐后低血糖发作。 这些
患者也可采用外科治疗用远端空肠肠段逆转症状。
3.对内分泌机能低下者，于合理激素替代，则可避免发生低血糖。