糖尿病酮症酸中毒

DKA是糖尿病最常见的急性并发症。北京医科大学第一医院统计其发病率占住院糖尿病患者的14.6% 。DKA多见于Ⅰ型糖尿病，当糖尿病患者突然中断治疗或存在应激状态时，体内胰岛素严重缺乏，胰高血糖素升高，导致糖代谢进一步紊乱，引起脂肪及蛋白质分解增多而导致血糖明显升高，酮体生成增多而发生DKA。严重者进入昏迷状态，若治疗不当死亡率较高。
1984年起全国推广使用小剂量胰岛素持续静脉点滴治疗，静脉点滴胰岛素速度为4～10u/h，可使血中胰岛素浓度保持在100～200mu/L，此浓度能最大限度抑制体内脂肪的分解，从而抑制酮体的生成，抑制糖异生及改善未梢组织对酮体及葡萄糖的利用。
DKA时体内失钾严重，但由于血液浓缩及钾的转移，测定血清钾常不低。当大量快速输液后，血液稀释，尿量增加，酸中毒纠正致钾进入细胞内，血钾可在极短时间内下降而危及生命。因此治疗开始后只要有尿就应立即补钾。
DKS的补碱原则与一般脱水补液原则不同。因其酸中毒是由于酮体大量堆积而非 HCO-3不足，故一般通过大量补液，尿量增加，酮体随之排出，同时应用RI阻断了酮体进一步生成，酸中毒多可自行纠正，仅在严重酸中毒(pH＜7.1，CO2CP＜10mmol/L)时应用5%碳酸氢钠，量宜小，一般为50～100ml。本组仅一例病人少量补充碳酸氢钠。补碱过量、过快可致颅内反常酸中毒，引起脑水肿，危及生命。
　　为降低DKA的发病率，应加强对糖尿病病人的健康教育。已发生DKA者，只要诊断确立，就应及时应用RI，充分补液补钾，必要时补碱，并积极去除诱因(如抗感染)，可大大降低死亡率。
高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低于血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。

http://bbs.tnbz.com 2007-7-29 04:32 PM

低血糖

mzjian (老恕)

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发表于 2007-7-30 08:22 AM 资料个人空间短消息加为好友

学习了,

糖尿病医院

破壳而出

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发表于 2007-7-30 09:27 AM 资料个人空间短消息加为好友

掌握了，本人老是出现DKA....

身体好才是革命的本钱,控制好血糖,比任何事都重要,大家努力啊.....!!!

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