糖尿病患者饮食营养计算 拜耳健康乐园-糖尿病健康讲座
 

标题: 骨质疏松——糖尿病患者的无声杀手(一组相关文章)
nissan
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骨质疏松——糖尿病患者的无声杀手(一组相关文章)


  骨骼好似生命这棵大树的树干,它默默地支撑着人体。有了骨骼,人体才能有一定的外形,维持一定的姿势;不仅如此,骨骼还具有保护作用,比如,头骨可以保护脑,胸骨、肋骨、脊柱等可以保护心脏、肺等内部器官;骨骼还是运动器官,它在肌肉牵动下运动,人体就能做出各种动作。
  和身体的其他组织一样,骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞:成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成);破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时,人体的骨量就会增多,骨骼就会强壮、粗大,反之骨量就减少,就会形成骨质疏松。骨质的流失是悄然无声的,发生了骨质疏松的骨骼如同生病枯朽的树干,骨质会变轻、变脆,易发生骨折,而且骨折后很难愈合。
  关心骨骼健康,关爱生命大树——
  
  我国骨质疏松症流行趋势严峻
  
  根据我国2000年第五次人口普查的数据估计,我国约有8826万原发性骨质疏松症患者 ,每年医疗费用估计需要150亿元人民币。50岁以上的女性每3人中就有一人遭受由骨质疏松引起的骨折痛苦。由于骨质疏松症在医界与病患间被普遍误认为是老化现象,因此,多数患者没有得到及时正确的治疗。
  国际骨质疏松基金会自今年10月20日的“世界骨质疏松日”起,在我国开展了大规模的骨质疏松症自我测试活动。为此,国际骨质疏松基金会特别编制了40万份“一分钟自我测试表”,在北京、上海两地共37家医院对高危人群进行测试,期望能呼吁医学界及大众对骨质疏松症的重视并及早治疗。
  专家指出,骨质疏松症不是自然的生理老化现象,而是一种需要治疗的疾病,不及时治疗可能会致残。据统计,髋骨骨折的患者20%会在一年内因为各种并发症致死,50%在随后的日子里致残。随着人口老龄化日趋明显,骨质疏松已经成为一个社会性的健康问题。
  
  您有患骨质疏松症的危险吗?
  
  骨质疏松的危险—— 一分钟自我测试表
  1. 您的父母双亲中有无轻微碰撞或者跌倒就会发生髋骨骨折?
  2. 您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨头?
  3. 您经常连续3个月以上服用“可的松”、“强的松”等激素类药品吗?
  4. 您的身高是否降低了3厘米?
  5. 您经常过度饮酒吗?
  6. 您每天吸烟超过20支吗?
  7. 您经常因痢疾或肠炎引起腹泻吗?
  8. 女士回答:您是否在45岁之前就绝经了?
  9. 女士回答:您曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)吗?
  10. 男士回答:您是否患有勃起功能障碍或缺乏性欲这些症状?
  如果您的答案有部分或者全部是“是”,说明您可能存在骨质疏松的危险。但这并不证明您就患了骨质疏松症,是否患有这种病症需要专业医师进行骨密度测试等检查得出结论。
  您可以把您的这个测试结果交给内分泌科医生来寻求专业人员指导意见。但您不要紧张,这种病是容易诊断和治疗的,请您选择正规的医院进行就诊。
  (国际骨质疏松基金会)
  
  骨质疏松 的严重后果有时要超过糖尿病本身
  
  骨质疏松症被医学界称为“无声杀手”,这是因为人们无法感觉到骨质的慢慢流失,早期常无症状,等感到腰酸背痛、腰弯驼背、身高变矮时,往往认为人老骨脆是自然规律。因此不像那些立即危害生命的疾病那样受到应有的重视。
  骨质疏松症的严重后果是骨折。发生髋部骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在一年内死于各种并发症,存活者中仍有50%以上留有残疾,生活不能自理。骨折不仅使国家和个人承担的医疗费用大大增加,而且会导致残疾,给家庭和社会带来严重的危害。
  糖尿病患者发生骨质疏松的比例明显高于非糖尿病患者。糖尿病患者常见的髋部骨折、腕部骨折及无明显症状的脊椎骨折,绝大多数是由于骨质疏松所致,身高缩短、O型或X型腿、驼背也较常见。糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗,忽视了骨质疏松症的防治,而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身。
  
  糖尿病和骨质疏松 均为中老年多发病,常合并存在
  
  老年人易患糖尿病,也易患骨质疏松症,两者常常合并存在。据卫生部对20~70岁居民糖尿病专项调查表明,年龄越大,糖尿病患病率越高,50~60岁人群患病率达6.8%,60岁以上人群的患病率最高,达到11%以上,平均每10名老年人中就有1名糖尿病患者。骨质疏松症也是常见病,老年人尤其是绝经后妇女易患本病,据国内对5602例40岁以上汉族人的调查显示,骨质疏松症患病率为12.4%(男性8.5%,女性15.7%)。
  糖尿病由于胰岛素不足可从多方面引起糖尿病性骨质疏松,目前,糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的问题。
  
  糖尿病合并骨质疏松原因复杂,是目前医学研究热点
  
  随着骨矿含量检测技术的进展,糖尿病性骨质疏松症得到了广泛的关注。近年研究表明:1型糖尿病患者骨质疏松症较普遍而且严重,几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失,其丢失的程度与病程的长短呈正相关;而大部分2型糖尿病患者骨量丢失与胰岛β细胞功能有关,β细胞功能减退者骨量丢失明显。国外研究发现,病程每增加15年,骨密度将减少10%。与1型糖尿病不同,2型糖尿病患者骨量丢失还与性别、年龄、性激素水平及绝经后的年限有关,一般认为,长病程、绝经后的女性骨量丢失较明显。国内研究表明,2型糖尿病合并骨质疏松的发病率大约为30%~50%。
  因此,糖尿病合并骨质疏松症的诊断、治疗、预防都是至关重要的,它对提高糖尿病患者的生活质量,推迟衰老过程,延年益寿和节约医药费开支都具有战略性的意义。
  
  潘天荣,医学硕士,安徽医科大学附属医院内分泌科副主任医师。长期从事内分泌与代谢疾病的临床和科研工作,先后在核心期刊发表论文10余篇,合编专著1部。擅长糖尿病、甲状腺疾病、骨质疏松症等防治。
  郎江明,主任医师,广东省佛山市中医院内科主任,免疫内分泌实验室主任,中山大学中山医学院博士后合作导师,广州中医药大学教授,广东省中西医结合学会糖尿病专业委员会副主任委员,广东省骨质疏松委员会副主任委员,中华医学会佛山市糖尿病分会主任委员,佛山市医学会内科学分会副主任委员。《糖尿病新世界》杂志顾问。
  潘时中,福建医科大学附属第一医院内分泌科主任医师,教授,研究生导师。现任福建医科大学代谢病研究室副主任,中华医学会福建省内分泌学会副主任委员,福建省老年学会骨质疏松委员会主任委员,中华医学会骨质疏松和骨矿物盐疾病学会专家咨询委员会委员。福建省糖尿病防治专家委员会委员。《糖尿病新世界》杂志顾问。


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发表于 2006-1-9 01:33 PM 资料 个人空间 短消息 加为好友

糖尿病患者为何易患骨质疏松? 潘时中


  糖尿病和骨质疏松症均为中老年的常见病和多发病,它们之间关系错综复杂。骨质疏松症可以是糖尿病发生发展过程中的慢性并发症,可造成长期严重的疼痛和器官功能障碍、骨折致残,严重影响糖尿病患者的心身健康和生活质量。
  糖尿病合并骨质疏松症的原因和机制复杂,为目前医学研究的热点。一般认为除与性别、年龄、体质、重量、种族及营养状况等因素有关外,还与糖尿病病情轻重、遗传因素、骨代谢调节等因素有关。
  
  钙磷及维生素D代谢紊乱
  
  糖尿病对钙磷代谢的影响已被大量的动物实验和临床研究证实。有人观察到糖尿病性骨质疏松与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关,其发病机制有:①高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍,使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症,使骨吸收增加,骨量减少。②胰岛素不足或胰岛素敏感性下降及并发糖尿病肾病,可影响维生素D代谢,使钙吸收减少,进而影响骨代谢。
  
  胰岛素缺乏
  
   胰岛素缺乏是糖尿病性骨疏松的重要原因,其机制可能涉及以下几个方面:①当胰岛素不足时,大量蛋白质和氨基酸被消耗,致使骨基质减少。②胰岛素缺乏时,可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等,使成骨细胞数目减少、活性降低,引起骨质疏松。③当胰岛素缺乏时,环磷酸腺苷生成增多,促进骨的吸收,骨量丢失。
  
  高血糖
  
  短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达,刺激成骨细胞增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化,形成糖基化终末产物(AGE)。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低。另一方面还可加速骨的吸收,最终引起骨质疏松症的发生。
  
  其他机制
  
  糖尿病性骨质疏松症可能与遗传因素有关,目前研究主要集中在以下方面:调节钙磷代谢的激素及其受体基因、性激素受体基因、细胞因子基因。但各研究结论不一,无统一定论。
  深信随着分子生物学及研究手段的进一步发展,尤其是人类基因组的研究,骨代谢过程的奥妙之处将被破解。
  
  2型糖尿病与1型糖尿病发病机制略有不同
  
  2型糖尿病性骨质疏松的发病机制与1型糖尿病略有不同。2型糖尿病患者常伴有肥胖,血清骨保护素及瘦素水平增高,而这三者水平均与骨量成正相关。笔者认为,这可能是疾病早期机体代偿反应的结果,在临床上发现,几乎所有的晚期2型糖尿病患者骨密度均显著降低。
  此外,糖尿病男性睾酮及女性雌激素水平的下降,更是糖尿病患者发生骨质疏松的主要机制。糖尿病患者由于蛋白质合成代谢障碍导致骨基质合成减少,骨密度含量减少,引起骨质疏松的发生,这是骨质疏松症中一个常见而重要的原因。
  
  哪些人容易发生骨质疏松症?
  年龄:绝经妇女和65岁以上者为高危人群;
  遗传:有骨质疏松家族史者易患;
  饮食:长期低钙饮食,营养缺乏;
  消瘦:体重指数低者,骨质疏松症发生率高;
  激素水平:过早闭经或卵巢切除致雌激素下降者;
  生活方式:酗酒、大量吸烟、长期饮咖啡、浓茶等;
  药物:长期使用皮质激素、巴比妥、肝素等;
  疾病:内分泌疾病、营养代谢性疾病、肾功能不全、类风湿性关节炎、严重肝病;
  失重者:如宇航员、长期卧床者。

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糖尿病人的饮食
nissan
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发表于 2006-1-9 01:34 PM 资料 个人空间 短消息 加为好友

糖尿病性骨质疏松如何诊断? 潘时中


  糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难,凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者,尿糖与尿钙升高(>200毫克/24小时),血糖与碱性磷酸酶值升高,或有其他临床表现与检查发现的,应考虑糖尿病性骨质疏松的存在,如检查发现骨密度降低则可诊断。
  在此要强调的是,在诊断中不要过分依赖骨密度。既往临床医师过多地强调骨密度,即量的因素,在疾病发生、诊治以及疗效评价中的作用。然而,越来越多的证据表明,引起骨质疏松患者骨折的主要危险因素中,除骨密度外其他多种因素如骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态均影响骨强度,并与骨折有关,一般将这些因素称为骨质量。骨质量概念的提出,是对骨质疏松概念完整性的补充,是糖尿病性骨质疏松症诊治的新动向,为糖尿病性骨质疏松症临床治疗及进一步研究提出了新的方向。
  
  糖尿病性骨质疏松与老年性骨质疏松有区别
  糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松(老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松)的区别主要有三点:
  发生机制不同:糖尿病骨质疏松主要与糖尿病所致的代谢紊乱有关。而老年性骨质疏松是由于成骨细胞活性降低使骨生成减少,绝经后骨质疏松主要与绝经后雌激素水平下降所致骨吸收增加有关。
  治疗方法不同:糖尿病性骨质疏松的治疗首先要治疗糖尿病,糖尿病病情的控制是治疗糖尿病性骨质疏松的基础,然后再加用改善骨质疏松的药物。原发性骨质疏松的治疗主要包括激素替代疗法,再加维生素D制剂、钙制剂、降钙素等。
  治疗效果不同:糖尿病一旦控制,糖尿病性骨质疏松的客观指标就能得到改善,起效较快,疗程相对短,效果较明显。原发性骨质疏松治疗起效慢、疗程长、效果不明显。
  糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松又存在着联系。糖尿病性骨质疏松病因中也包括了年龄增加、活动少、性激素水平降低、遗传等原发性骨质疏松的病因。在临床上,糖尿病性骨质疏松症患者往往合并有原发性骨质疏松,有时很难将它们区别开。
  
  骨质疏松学问知多少?
  骨质疏松症有哪几类?
  医学上将骨质疏松症分为三类。第1类:原发性骨质疏松症,此类又分为两型,即Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。这是伴随着年龄增长或妇女绝经后发生的一种退行性病变,是中老年人群中最为常见的疾病之一。第2类:继发性骨质疏松症,是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症,当诱因消除后,骨质疏松症可以明显改善。糖尿病性骨质疏松症即属于此类。第3类:特发性骨质疏松症,这类患者多伴有家族遗传史。
  
  诊断骨质疏松症需做哪些检查?
  生化检查:有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
  与骨矿物质有关的生化检查:(1)血清骨矿物质成分的测定:血清总钙和游离钙、血清无机磷、血清镁。(2)尿矿物质成分的测定:尿钙、尿磷、尿镁。
  与骨转换有关的生化检查:(1)反映骨形成的生化指标:血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。(2)反映骨吸收的生化指标:血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿羟赖氨酸糖甙(HOLG)。
  X线检查:基层医院受条件的限制,X线仍不失为一种检查骨质疏松症的方法。但该方法只能定性,不能定量,且不够灵敏,一般在骨量丢失30%以上时,X线才能有阳性所见。
  骨密度测量:双能X线吸收测定法(DEXA)。通过X射线束穿透身体之后,扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理,计算骨矿物质含量、面积、骨矿密度。

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糖尿病人的饮食
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糖尿病性骨质疏松综合治疗 潘天荣


  糖尿病性骨质疏松症患者早期无任何症状,而明显的骨骼疼痛、骨折通常发生在病程的中后期。因此,应在积极控制糖尿病前提下,重视骨质疏松症的预防,并在医师指导下进行综合治疗。
  
  全面有效地控制糖尿病
  
  有研究认为糖尿病患者的骨密度与病程、糖化血红蛋白、血糖、尿白蛋白水平呈负相关,因此积极而有效地控制糖尿病是防治骨质疏松症的关键。
  
  保持良好健康的生活方式
  
  不良生活方式是引起和加重骨质疏松症主要危险因素。过量吸烟、大量饮酒、过量饮咖啡、茶水均能促使尿钙排泄增加,骨钙溶出,骨量降低,发生骨质疏松症。过度的饮食控制直接导致钙、磷、镁等矿物质的摄入不足。
  糖尿病患者既要合理控制饮食,又要保持均衡营养。每日钙摄入量不少于1000毫克。纠正不良的生活习惯,戒烟限酒,饮茶及咖啡要注意适量。注重接受足够阳光照射并适当补充维生素D,有助于钙的吸收。
  积极适量运动,如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳及其他负重锻炼,有助于增强骨骼,提高骨密度,以减少骨质疏松,防止骨折。此外,老年人在日常生活中还要特别注意防止跌倒,以免发生骨折。
  
  选择适当的治疗药物
  
  一旦明确有骨质疏松或骨量减少,就应开始选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有:
  钙剂,是治疗骨质疏松的基本措施之一。常用的钙剂有:钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等,因其含钙量符合人体需求,而为临床医生和患者所接受。碳酸钙含元素钙最高,不增加尿钙排泄,老年糖尿病患者有低胃酸分泌,在进食时服用吸收较好。服用钙剂有时可引起便秘,可分次服用。
  维生素D,有促进肠对钙和磷吸收的作用,因而有防治骨质疏松的疗效。目前钙剂内多含有一定量的活性维生素D3,如仍不足,可另加活性维生素D3 0.25~0.5微克/日,临床常用的有:罗盖全、萌格旺、法能等。
  雌激素,此类药物多用于绝经后妇女的骨质疏松症,70岁以上患者不推荐使用。糖尿病患者在使用时应监测血糖、血压,注意其对糖代谢、血压的不良影响。临床用药有:利维爱、雷诺昔芬等。
  降钙素,除能提高骨密度,减少骨折发生率外,还有镇痛的效果。疗程多为3个月,每年可重复使用。临床采用密盖息鼻喷或益盖宁皮下、肌内注射治疗。
  其他,如二膦酸盐、氟制剂等。
  
  补钙的误区知多少?
  补钙并不是越多越好:许多人误认为,钙补得越多,吸收也越多,形成的骨骼就越多,其实不是这样。过量补钙并不能变成骨骼,反而会引起并发症,危害老人健康。
  单独服用钙剂没有治疗作用:对于单纯性补钙,人体的吸收量至多只有30%至40%。如果缺乏维生素D,或者肝肾无法顺利把维生素D转化为活性维生素D,食物中的钙就不能被有效吸收,吃再多的钙,也只能被白白排出体外。
  喝骨头汤不能防治骨质疏松:检测证明,骨头汤里的钙含量微乎其微,更缺少具有促进钙吸收的维生素D。
  要防止饮食干扰:菠菜含草酸较多,柿子含鞣酸较多,肥肉中含脂肪较多,这些酸性物质易与钙结合成不易被身体吸收的络合物,故在补钙时应少吃这些食物。

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性激素补充疗法,用?不用? 郎江明


  性激素补充疗法(HRT),或雌激素替代治疗(ERT),对防治女性绝经后骨质疏松具有肯定的疗效,曾经风靡一时,但也有其不利的一面。对于糖尿病合并骨质疏松症,是否适合采用性激素补充治疗呢?
  
  糖尿病性骨质疏松患者是否适用?
  
  糖尿病合并骨质疏松的形成有多种原因,可能是糖尿病合并典型的绝经后骨质疏松,雌激素缺乏是主要原因;也可能是由于长期血糖控制不好,大量钙磷丢失及进食少而摄入钙、磷、镁不足;也可能因为年老、活动少使骨骼废用;也可因为其他原因而引起。因此,对于糖尿病合并骨质疏松患者,是否适宜性激素补充治疗,要因人而异,不可一概而论。如果是糖尿病合并典型的绝经后骨质疏松,雌激素缺乏是主要原因,性激素补充治疗是适用的;而由于长期血糖控制不佳而导致的骨质疏松,则应该以控制血糖,补充钙、磷、镁等骨骼原料为主要措施;对于其他原因引起的,应采用相应的措施。
  
  如何进行性激素补充治疗?
  
  如果已经明确合并骨质疏松的主要原因就是雌激素缺乏,或者在绝经期经过检查明确有骨量过低,骨丢失过快,只要没有雌激素使用禁忌证,均适于补充性激素治疗。
  一般而言,在50岁左右、绝经期前后应开始治疗,如果因为其他原因卵巢切除或卵巢功能衰退者,即功能减退期开始治疗。
  对于未作子宫切除者,采用雌激素-孕激素序贯疗法,如使用雌激素倍美力0.3毫克每天一次口服,加服孕激素安宫黄体酮每天2.5毫克,每月连服7~10天。已经切除子宫的患者,只需补充雌激素。也可选用其他雌激素制剂,如利维爱每天1.25毫克,或尼尔雌醇每周1毫克口服。加用孕激素的目的是抑制子宫内膜增殖,减少子宫内膜癌的发生。
  
  应注意的几个问题
  
  1.注意雌激素使用禁忌证,有以下情况者不宜使用性激素补充治疗:已知或怀疑妊娠;原因不明的阴道出血或子宫内膜增生;已知或怀疑患有乳腺癌;已知或怀疑患有性激素相关的恶性肿瘤;6个月内患有活动性静脉或动脉血栓栓塞性疾病;严重肝肾功能障碍;血卟啉症、耳硬化症、系统性红斑狼疮;与孕激素相关的脑膜瘤。
  2.有下列情况需要密切注意风险,定期与专科医生联系控制病情或评估风险:子宫肌瘤;子宫内膜异位症;尚未控制的糖尿病及严重高血压;血栓栓塞史或血栓形成倾向;胆囊疾病、癫痫、偏头痛、哮喘、高泌乳素血症;乳腺良性疾病;乳腺癌家族史。
  3.注意雌激素的不良反应:雌激素可增加子宫内膜癌、乳腺癌及其他性激素相关恶性肿瘤的发病风险,加重血液高凝状态,易于发生动静脉栓塞或血栓形成,诱发系统性红斑狼疮,加重高血压、糖尿病使之不易控制,恶化肝功能。推荐使用能有效防治骨质疏松的较小剂量雌激素,尽可能地减少服用雌激素带来的风险。
  此外,对于骨质疏松症,高血糖可能助纣为虐。严格控制高血糖,补充钙、磷、镁等有利于改善病情。
  特别提醒:考虑采用性激素补充治疗时,每位患者需经专科医生进行个体化的风险/受益评估。开始治疗后应至少每年进行一次个体化评估,权衡利弊,决定是否继续长期应用性激素补充治疗。
  
  跳跃运动可预防骨质疏松
  运动是预防和治疗骨质疏松的方法之一,通过跳绳、快走、慢跑、跳舞等运动,对骨骼产生压力,进而增强骨骼密度和质量。美国科学家最新研究发现,在各项锻炼中,跳跃运动是预防骨质疏松的最佳方法。
  跳跃运动的方法很简单,反复上下跳动即可,场地、时间不限。原地单脚左右轮流跳或双脚跳都行,每天坚持跳50下。也可以跳绳,次数相同。
  中老年人进行跳跃运动时要注意:(1)循序渐进,次数由少到多,不可急于求成。(2)在开始跳跃运动之前,一定先要征求医生的意见,医生同意后再进行。(3)关节炎患者的急性炎症期或肿胀疼痛较重时,必须停止跳跃。(4)已患骨质疏松症者,最好不要做跳跃运动,可以参加散步、徒手体操、太极拳等活动。

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骨质疏松药物治疗的最新进展 潘时中


  糖尿病性骨质疏松基本治疗有两方面:首先是治疗糖尿病,把血糖控制在理想水平;其次治疗骨质疏松,采取适当的综合措施,才能取得较为满意的治疗效果。下面重点谈谈近年来骨质疏松药物治疗的进展。
  
  钙剂和维生素D制剂
  
  钙剂和维生素D制剂是基本传统的治疗骨质疏松药物,现在一般主张这两种药联合应用,可在体内起到相辅相成的效果。但维生素D有蓄积作用,长期服用可能中毒,引发高钙血症和高尿钙症,应注意监测。
  
  雌激素、植物雌激素及选择性雌激素受体调节剂
  
  传统的雌激素替代疗法(ERT)和激素替代疗法(雌激素和孕激素合用HRT)对防治骨质疏松的效果是肯定的,特别是对60岁以内的绝经后女性骨质疏松患者。但长期服用也可增加心脑血管疾病及某些癌症的发病率,故近年来人们积极寻找它的替代品。
  植物雌激素(异黄酮、木酚素、库玛斯坦)和选择性的雌激素受体调节剂(他莫昔芬、雷洛昔芬)就是近年来发现的两种新型雌激素替代药,与传统的雌激素相比,它们保留了骨质疏松治疗作用,同时去除了增加心脑血管病及某些癌症发生的副作用。
  
  降钙素和磷酸盐
  
  降钙素为强有力的骨吸收拮抗剂,目前市面上应用的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素的注射剂、鼻喷剂,对骨质疏松的骨痛有很好的止痛效果,但存在长期效果不能巩固的问题。
  磷酸盐是一类新发现的能抑制骨吸收的人工化合物,该类药物对骨代谢的近、中期效果已经明确,但远期对骨折发生率的影响尚不确定。
  
  甲状旁腺素和氟化物
  
  研究表明,甲状旁腺素对骨代谢具有双向调节作用。持续性的甲状旁腺素刺激可引起骨吸收作用增强,而如果间隔性给药使甲状旁腺素浓度隔一定时间达到一次峰值,则可使骨形成增加。已有大量动物研究表明,间歇性给药有促进成骨作用,但临床应用效果还有待于循证医学的证明。
  氟化物为骨形成的有效刺激剂,可显著增加骨密度,在一定条件下能使骨质疏松症患者的骨密度恢复到正常水平,然而对氟化物治疗效果和危险性历来存在争议,虽然它用于治疗骨质疏松症已有30多年的历史,但至今仍不是一线用药。
  
  他汀类药物
  
  辛伐他汀为主的他汀类药物原为降胆固醇药物。研究显示,他汀类药物对原发性和继发性骨质疏松症患者的骨密度均有提高效果,并可明显降低骨折的危险。但由于目前尚缺乏大规模的前瞻性研究,因此对其疗效还不能下肯定的结论。
  相信随着科学的发展,将会相继研究出多种治疗骨质疏松症的药物。

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糖尿病食谱
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糖尿病合并骨质疏松的饮食治疗 吕 利


  与未患糖尿病的同龄人相比,糖尿病患者骨质疏松的发病率高,约占50%~60%,症状也来得重,同一位糖尿病患者在一年内可多次发生骨折,不易愈合,明显影响了患者的生活质量。研究表明,糖尿病患者的骨质疏松属于继发性疾病,与糖尿病营养素代谢紊乱有关。
  
  营养物质代谢紊乱如何引起骨质疏松?
  
  1.高血糖继发钙、镁、磷代谢障碍
  血糖增高时由于渗透性利尿作用,尿量增多,大量葡萄糖排出的同时,钙、镁、磷等离子也大量的从尿中丢失,长期则引起低钙、低镁、低磷血症,机体通过代偿纠正,动员骨盐入血,致使骨量逐渐减少导致骨质疏松。不论1型还是2型糖尿病患者,早期即已存在骨盐丢失和骨量减少,患者经常有腰酸、背痛、全身疼痛、肌肉乏力症状。
  2.骨营养代谢障碍
  糖尿病病情长期控制不佳,往往导致热能和蛋白质摄入不足和利用障碍引起蛋白质-热能营养不良,促发骨本身的营养障碍。饮食中钙、镁、磷的缺乏,加重了低钙、低镁、低磷血症,使骨盐进一步减少。
  
  如何从饮食上着手积极防治糖尿病骨质疏松?
  
  1.保持糖代谢的稳定控制
  临床实践表明,只要血糖得到满意控制,尿钙、镁、磷的排出就会恢复至正常水平。血糖的控制除了药物、运动外,主要还是通过热能和碳水化合物的科学摄入得以实现。
  怎样确定每天个体化的热能、碳水化合物?如何掌握每日主食用量?不妨举个例子加以理解:某男性糖尿病患者,45岁,身高1.74米,标准体重为64.5千克。确定每千克标准体重需要热能25~30千卡(胖者可选择25千卡,瘦者可选择30千卡),计算出全天热能为1612~1935千卡(50岁以上每增加10岁减少10%)。按碳水化合物占热比55%,计算热能为886~1064千卡,每克碳水化合物(主食)产热4千卡,那么全天主食摄入量约为222~266克,即4.5~5.5两(1两=50克),三餐分配:1两、1.5两、2两或1.5两、2两、2两。
  只要热能科学、碳水化合物占热比合理,通过实践就能摸索出控制好血糖的规律,从而达到防止骨盐丢失,防治骨质疏松的目的。
  2.科学饮食补充钙、镁、磷、锌、维生素C、D
  补充钙、镁、锌、维生素C和维生素D,不仅可缓解低钙血症,还有助于改善糖耐量,减少胰岛素用量,维持骨的正常代谢。上述营养素缺乏时,不提倡药补,而宜采用食补,只要日常饮食中注意达到标准摄入量就能有效纠正。
  首先,要了解糖尿病患者钙、镁、锌、维生素C及维生素D营养素每日标准摄入量:
  钙:11~17岁1000毫克,18~49岁800毫克,50岁以上1000毫克。
  镁:350毫克。
  磷:11~17岁1000毫克,18岁以上700毫克。
  锌:男性11~13岁18毫克,14~17岁19毫克,18岁以上15.5毫克。女性11~13岁15毫克,14~17岁15.5毫克,18岁以上11.5毫克。
  维生素C:11~13岁90毫克,14岁以上100毫克。
  维生素D:5微克。
  其次,把握饮食如何补充才能满足这些营养素标准摄入量。
  举例:某女性糖尿病患者,43岁,食品种类、用量(日)为:主食4两(包括粗杂粮1两),瘦肉类3两(鱼类、禽类、畜类),虾皮18克,鸡蛋1个,牛奶1杯,蔬菜1斤(大白菜、油菜、芹菜、西红柿),含糖9%以下水果3两(橘子、梨并与主食半两互换)。经计算机营养软件计算,全天饮食中含:钙826毫克,镁345毫克,磷1006毫克,锌10.3毫克,维生素C 106毫克,维生素D 5微克,基本与上述标准量相同。
  饮食中还可以根据各种食物营养素不同含量进行适当搭配(见表1~6)。需注意的是,在糖尿病病情得到控制或低磷血症纠正后,膳食中磷的摄入不宜过多,否则会影响肾脏功能。
  此外,保持正常体重,适量运动对预防骨质疏松是有益的。而酗酒或过多饮用含咖啡因饮料是引起骨质疏松的危险因素,应注意避免。
  总之,糖尿病骨质疏松患者在饮食上要注意的方面很多,营养素特别是无机盐的紊乱常相互影响,导致骨质疏松的发生和发展。有了一定的饮食营养常识,能够帮助我们了解和把握疾病,防治骨质疏松就可以更为积极主动。
 


  



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低血糖
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发表于 2006-1-12 07:25 PM 资料 个人空间 短消息 加为好友

骨质疏松症向我们悄然袭来 戴如春


    骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病,以骨量减少、骨的微观结构退行性变为特征。
  
  骨质疏松症危害极大
  
  骨质疏松症会导致骨的脆性增加,容易发生骨折, 其危害性很大。
  临床上,骨质疏松症可以引起骨折,这些患者的骨质疏松已经存在很长时间,骨折难于康复,致残致死率高。其中,髋部骨折发生后,即使经手术治疗,6个个月内的死亡率仍达到10%~20%。
  据统计,美国每年有140万例因骨质疏松症引起的股骨颈、椎体和Colles(手腕部)骨折发生,而且此数字仍有上升趋势。估计全球范围内髋部骨折年发生率将从1990年的170万例上升至2050年的630万例。随着社会经济的发展和人均寿命的延长,我国将继欧美之后进入骨质疏松症发病高峰。到本世纪中叶,我国的老年人口将超过4亿,预期的骨质疏松症患者将接近2亿人。据预测,我国将有约8800万名骨质疏松症患者。这将带来高额的医疗花费,最保守估计,每年医疗费用需要150亿人民币。
  最近美国的一份报告指出,如果不采取措施,到2020年止,超过50岁的美国人将有一半人处于骨质疏松和低骨量带来的骨折的风险之中。目前,超过50岁的美国人有1000万患骨质疏松症,3400万处于发展成骨质疏松症的风险中,每年有150万人因骨质疏松而骨折,直接用于骨质疏松性骨折的花费已经上升至180亿美元,目前还呈上涨趋势。每年美国有30万人因髋部骨折而住院,约20%有髋部骨折的老年人在骨折后1年内死亡。
  
  骨质疏松的发生发展
  
  当我们的年龄超过35岁以后,机体制造骨组织的速度会低于分解速度,这样就会导致骨质慢慢流失。如果一个人年轻时的骨质较少,或者骨质流失速度比较快的话,年老时患上骨质疏松症的机会便会增加。而一些相关影响因素会影响骨质的获取和导致骨质的丢失,如酗酒、吸烟、缺乏运动。还有一些疾病和药物也是重要的影响因素,诸如:营养不良、内分泌疾病(如糖尿病、甲状腺机能亢进等)、肿瘤及炎性肠病以及类固醇药物、化疗药物、抗痉挛剂等药物。
  在临床上,常常可以见到糖尿病患者同时存在骨质疏松症,据报道,约有1/2至2/3的糖尿病病人伴有骨密度减低,其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症。
  为什么糖尿病患者容易患骨质疏松症呢?这是由于在机体持续处于高血糖状态时,大量体液随葡萄糖从尿中排出,同时将大量的骨组成成分如钙、磷、镁排出体外,使骨组织的矿物质含量显著降低;同时出现的低钙、低镁状态又刺激机体甲状旁腺素分泌增多。甲状旁腺素是一种促进骨组织溶解的物质,它的增加加速矿物质从骨组织中溶出,并从尿液中排出;在患有糖尿病时,胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱,不能有效地补充骨组织中丢失的矿物质等组成成分。这样,在糖尿病患者的骨组织中,矿物质的补充少,丢失多,从而使骨组织严重不足,于是加快了骨质疏松。
  此外,在并发肾功能衰竭时,肾组织中一种羟化酶的活性会明显降低,使体内的维生素D不能充分活化,活性维生素D减少使肠道内钙的吸收减少。
  总之,糖尿病通过一系列复杂的机制影响到骨骼健康。
  
  骨密度测定
  
  诊断骨质疏松症目前主要依靠骨密度测定。
  建议65岁以上的正常人,或者50岁以上且但已经发生过骨折的人,以及有相关疾病的人群均应该及时并定期进行骨密度测定,以便于早期发现和治疗。
  骨密度测定方法有多种,有简单的,也有要大型专门仪器测定的。进行骨密度测定要到正规医院和专门的权威医疗机构进行才可靠。
  目前在公共场所里常有一些人摆一台仪器,给顾客测骨密度,然后告诉顾客说“有骨质疏松,需要补钙治疗。”还说他们销售的钙片如何好,如何具有特效。实际上这种商业行为的做法是不利于骨质疏松防治的。
  首先,我们判断一个人是否患有骨质疏松症,是需要有充分依据,要将测得的骨密度和相应种族正常人群相比较之后才能判断的,而且需要多部位检测和比较。而这种市面上的小型仪器只能判断某一局部骨密度情况,它内部存有的参考范围也不够科学。病友无缘无故被告知患有骨质疏松症,会背上心理负担。
  如果您被医院诊断有骨质疏松症,不要过于紧张,及早诊断与发现能让您得到及早治疗,避免发生骨折的风险。这时您应该到正规医院专业医生就医,进行相关的药物治疗,切不可盲目听信一些广告宣传,胡乱治疗。
  在治疗的同时,您要注意防止摔跤和外伤,避免骨折发生。
  
  骨质疏松的预防和保健
  
  那么我们应该如何预防骨质疏松症的发生并进行自我保健呢?
  预防骨质疏松症应该从年青时候开始,获取较多的骨质,减低骨质的丢失速度。在自我保健中,获取足量的钙剂和维生素D很重要。钙的含量在绿叶蔬菜、大豆、酸奶以及奶酪中较高,而维生素D在人体是通过太阳光照射皮肤产生的,我们可以多食用含钙量高的食品、多晒太阳来获取人体所必需的钙和维生素D。如果条件不允许,可以额外补充,建议成人每天补充1000mg的钙和200国际单位的维生素D。
  加强运动是十分有益的,对于年轻人来说有助于获取较多的骨质,对于老年人则可以减慢骨质的丢失,建议每天进行至少30分钟的运动,包括可以提高肌体力量和平衡能力的负重运动,对于儿童则提倡运动时间为每天60分钟。
  改变不良的生活习惯,如戒烟、减少或避免饮酒、维持标准体重等,对于预防骨质疏松症也是十分重要的。
  除了早期预防之外,早期发现低骨量或者骨质疏松对于防止骨质疏松性骨折的发生,减低由此带来的严重后果也是十分必要的。
  
  治疗骨质疏松症
  
  骨质疏松症在早期没有任何症状,很容易被人们忽视,所以说它是一种“悄无声息”的流行病。
  对于已经患有骨质疏松症的人来说,前述的预防和保健方法同样重要,只是这时还需要一些专门的药物治疗。骨质疏松症的药物治疗方法很多,包括二磷酸盐、降钙素、雌激素受体激动剂、甲状旁腺素片等等,一些中药对于骨质疏松症的防治也起着一定的作用。
  女性在50岁后面临绝经,雌激素迅速减少,这一时期存在骨量急骤减低的情况,因此中老年女性容易发生骨质疏松。曾经有一段时期,雌激素被认为是防治女性绝经后骨质疏松症的一种十分重要的药物。但美国一项关于雌激素应用利弊观察的临床试验(WHI)的最终结果确认,绝经后使用雌激素加孕酮作为长期用药,危险大于获益。这种治疗方式虽然能使骨折明显减少,但会增加脑卒中的发生,或造成老年性痴呆和轻度认知功能减退,还会使乳腺癌的发生增加,对于冠心病既无害也无益。因此,目前不提倡应用雌激素尤其是较大剂量使用来防治骨质疏松症。
  总之,由于骨质疏松的发生悄无声息,且发生率高,我们每个人都要高度重视。在做好预防保健的同时,对已出现的骨质疏松症要及时发现,及时治疗;诊断和治疗骨质疏松要到正规医院进行;骨密度测定必不可少,也是值得花费的。
  骨骼健康影响您的一生,切不可忽视悄然袭来的骨质疏松症。
  
  作者简介
  
  戴如春 中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所,博士,研究方向为骨质疏松性骨折的早期防治。

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发表于 2006-1-12 11:33 PM 资料 个人空间 短消息 加为好友

得了骨质疏松更要合理运动

作者:刘泽奇  
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  年过花甲的张大妈近来感觉腰背疼痛,平日里总在一起锻炼的老姐妹提醒她去查查是不是骨质疏松引起的。张大妈去医院一查,果不其然。于是她赶紧按医生的建议开始饮食、运动药物全方位的治疗。

  骨质疏松是一种全身性的骨病,它的特征是骨量减少、骨组织出结构退化,以致骨的脆性增加,骨折的危险性也增加。有些人到老年会驼背,很可能就是因为骨质疏松导致脊椎的椎体脆性增加,发生了楔形骨折引起的,这种骨折不容易被发观,因为它通常没有剧烈的疼痛,但是,当出现身材变矮或者“罗锅”的时候,情况就比较严重了,一定要尽快诊治。

  有的病友也许不明白了,既然骨质疏松时容易骨折,为什么还要去运动呢?多危险啊?确实危险!但是对于患有骨质疏松的病友来说,运动是治疗的重要组成部分,因为运动可以增加和保持骨量,通过强壮肌肉和骨骸,提高平衡能力,可以减少跌倒甚至骨折等意外事件出发生。关键是您要选对运动的种类,方式和运动量。一项长达25年的观察发现:参加健身锻炼的人,骨质疏松性髋部骨折发生率较不坚持锻炼者明显减少。

  同时使用运动、药物以及适当的饮食三种方法乘治疗骨质疏松,比单用其中的任何一种方法,效果要好得多。不管您处于什么年龄,运动都是必需的。

  怎样开展对骨骼。肌肉和全身健康都有益处的耐力和力量训练呢?请您参考以下建议:
  
  耐力训练
  
  对于多数患骨质疏松症的病友来说,行走是个不错的选择。它不需要借助任何设备,随时随地可以进行,而且行走可能带来的损伤最小。病友可以根据自身的实际情况,选择快步行走和慢走。但是如果行走对您来说也很困难或裔痛苦的话,您可以借助健身器做蹬车训练,每周行走3—4次、每次20—40分钟,这样有规律地进.行下去,行走酌效果才能体现出来。但是如果您已经很多年没做运动了,那么,您要格外谨慎,从您觉得舒适的强度开始。比如,起初连续行走超过5分钟您就会觉得累,郡就每次先走5分钟,感觉有余力了之后,再在下一次运动时试着多走7分钟。这样坚持一段时间后,再增加?分钟,直到达到您理想的运动强度。

  要走得让自己的呼吸稍稍加快,这说明您出身体在适应新的强度。但如果有肺部疾患,心脏病或者其他方面的问题,就得先与医生一起确定对您来说安拿的运动强度。
  
  力量负荷训练
  
  对于年纪较轻,身体状态比较好的病友,可以提举哑铃之类的重物或者使用训练力量的健身器械来锻炼全身的骨馅、肌肉,特别是腿部、胳膊和躯子的大群肌肉。刚开始的时候,您不妨加入一个健身班,因为专业的教练会教您如可正确使用健身器械。

   力量负荷训练是一个渐进的过程,所以,要从一个小的强度开始,在几个月内逐渐增加训练强度。在训练肌肉力量的同时,应逐渐增加重量,但是,每个星期增加的重量不宜超过已有重量的10%,否则会增加受伤的危险。切记选择最适合您的重量,不要急于求成。
  
  安全运动窍门
  
  崁在每次进行举重训练时,逐渐增加和减少重量,可以使受伤的可能性降到最低。
  崁最好每三天进行一次力量训练,这样可以给身体一段恢复的时间。
  崁尽量不选择使骨骼过度负重的运动,比如跑步或者莴强度的有氧运动。也不宜选择划船机,因为这样的运动需要身体过度前屈,可能导致前面提到的那种脊椎骨折。
  运动后,第二天感觉身体有点僵硬是很正常的,但是,如果您在接下来的几天中总是感觉疼痛,关节肿胀甚至出现了跛行的话,那么,在身体恢复正常之前先不要继续这项运动。等身体恢复后,将负重减到原来的25%—50%。如果骨筋,关节或肌肉疼痛剧烈,那就要去看医生了。

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