糖尿病前期要积极干预

糖尿病前期要积极干预

       

　　饮食＋运动＋药物

　　被称为“糖尿病前期”的耐糖量减低阶段,是糖尿病必经的发展路径。到了这一程度的高危人群，
就如处在分岔口上：如果放任不管，必然发展成真正的糖尿病；而假如从饮食、运动和药物干预方面打“预防针”，将会降低约50％的糖尿病发病率，还有可能变回正常人。向左走还是向右走？就看他们有没有科学地坚持不懈地做糖尿病前期干预治疗。

　　糖尿病前期：

　　在中老年人体检中很常见

　　45岁的黄姨，一年前体检时发现早上空腹血糖为5.9毫摩尔／升，餐后两小时血糖为10.2毫摩尔／升。医生说她属于糖尿病前期，需要好好防控以免进一步发展。一年之后，黄姨再次化验，结果早上空腹血糖却已升为7.2毫摩尔／升，餐后两小时血糖为 15.7毫摩尔／升，已经确诊为糖尿病。“一年来我也有注意饮食控制，为什么还是得了糖尿病？”黄姨很是不解。

　　“首先我们要搞清糖尿病前期是什么概念，然后才能让患者知道怎么样去做干预治疗。”广东省中医院内分泌科主任朱立群说，糖尿病前期包括餐后糖耐量减低（IGI）和空腹血糖调节受损（IFG）两个指标。餐后糖耐量减低指餐后两小时血糖在7.8~11.1 毫摩尔／升之间，空腹血糖调节受损则指早晨空腹血糖在5.6~7.0毫摩尔／升之间的异常血糖状态。这种状态超过正常人水平，表明糖代谢已出现问题，但还达不到糖尿病的诊断标准，在中老年人体检中很常见。

　　而糖尿病前期的干预治疗也属于糖尿病的二级预防范围。朱立群强调，干预应从行为干预(包括饮食疗法和运动疗法)和药物干预两方面同时进行。黄姨只是在饮食疗法上下功夫，忽略了运动疗法和药物干预的作用，没有达到良好的控制效果，因此没有能阻止病情的继续进展。

　　

　　

　　饮食疗法：

　　米饭要定时定量吃

　　饮食疗法的作用，主要是控制热量的摄入，降低饱和脂肪酸的含量，增加糖类的比例和维生素的含量。其原则是：

　　控制每日摄入的食物提供的总热量，目标是达到和控制“标准体重”。用身高的厘米数减去100后乘以 0.9,得出的答案就是本人的标准体重。如一个人身高180厘米，标准体重就是（180-100）×0.9=72公斤，低于或高于标准体重10%都属于正常现象。有些人担心食物里含糖高，这也不敢吃，那也不敢碰，连大米饭也吃得少，这种“饥饿疗法”使身体处于营养不良状态，身体瘦弱，降低抗病能力，达不到控制的效果。但也不能放开大吃，没有计划随意进食。

　　每天进食的三大营养成分的理想比例是：碳水化合物占60~70％，脂肪占15~20％，蛋白质占 10~15％。换言之，就是低脂肪、适量优质蛋白质和高碳水化合物。具体的量根据人每天活动量而定，以碳水化合物来说，低活动量如办公室一族，每顿要吃 1~1.5两米或面；中等活动量者每顿要吃1.5~2两；重体力劳动者消耗量大，每顿饭就要吃3两以上主食。“有些人担心米和面等碳水化合物本身就是一种多糖，不敢多吃，这是个误区。只要掌握好量，坚持定时定量吃饭，就不会有问题。”

　　建议糖尿病前期患者日常饮食应选择瘦肉，去皮和肥膏的家禽，脱脂或低脂奶，另外避免煎炸食物、西式快餐。

　　运动疗法：

　　每周3次每次至少30分钟

　　运动能降低血糖，一般中等量的运动降糖作用可以持续12小时左右。研究表明，运动可以改善胰岛素抵抗及其他代谢指标，还可以使胰岛素与受体的亲和力增加，敏感性增强，并降低血脂，有利于防止糖尿病血管突发症。

　　运动疗法适用于大多数糖尿病前期患者，最好保证每周至少3次，每次至少20~30分钟中等强度的运动，如慢跑、爬楼梯、爬山、游泳、骑自行车等。但要避免进行剧烈的和对抗性的活动，应采取轻度到中度的体育锻炼和体力活动。这个量怎么把握呢？要在心脑能够耐受的情况下持续一定的时间，并维持一定的强度，具体地说每次的运动量到略出汗为止，并逐步增加。糖尿病前期病人体质一般都偏弱，开始进行运动疗法治疗时应先进行短时间的轻体力活动，随着体质的增强，再逐渐增加运动量及运动时间。清晨空气好的时候可以晨练，但是要注意避免受凉，预防低血糖的发生。不适当的运动量或过于紧张或兴奋的运动非但达不到应有的疗效，有时反使血糖升高。

　　但要注意的是，有严重的心、肝、脑、肾疾病时，不宜进行运动。待病情稳定后才可以做和缓的活动，如散步等。

　　药物如何干预

　　近年来国内外许多研究证实，在饮食疗法和运动疗法基础上，采用药物干预的方法能更有效对付糖尿病前期。特别是对于部分糖耐量低减者，通过改变生活方式还不能有效降低血糖，或者一时难以改变多年习惯的生活方式，不能长期坚持健康生活方式的，就要考虑药物干预。适宜的药物有服用双胍类药物，如α—糖苷酶抑制剂，如拜糖平，每次50mg，每日3次。拜糖平能延缓碳水化合物在肠道内的消化和吸收，降低餐后血糖和空腹血糖，副作用小，只有少数人服用后会有腹胀腹泻，但不影响治疗。另外一些益气养阴活血中药，不仅能延缓糖尿病前期转化为糖尿病，还能增加糖尿病前期患者向正常人的转化率。

　　朱立群说，上述3种药物均能改善病人的胰岛素抵抗和减轻或缓解胰岛素β细胞的负荷，因此可以让病情逆转或好转。但他也强调，糖尿病前期患者即使已暂时解除了“警报”，但如果不坚持原来的治疗措施，也有复发的可能，所以糖耐量低减者必须“警钟长鸣”，坚持干预治疗不懈怠，才能对糖尿病说“不”。

糖尿病前期的人，如何预防不得糖尿病？
  时间：2005年11月09日20:23   来源：搜狐健康          


　　主持人：我在网上还看到有一种说法叫“准糖尿病”，这是什么概念？

　　杨文英：应该叫糖尿病前期。刚才我说血糖水平超过某个点以上就叫糖尿病，但是不等于这个点就是切割糖尿病人跟正常人的点。正常情况下血糖水平诊断糖尿病有一个空间，举个例子，比如空腹血糖≥7.0 mmol/L诊断为糖尿病，可是正常人认为空腹应为6.1 mmol/L以下，6.1 mmol/L到7.0 mmol/L有一个范围；餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L诊断为糖尿病，正常是＜7.8mmol/L，7.8mmol/L到11.1 mmol/L有一个范围，这个范围我们称为糖尿病前期。
为什么把这部分也要拿出来，是因为这部分人如果不好好管理，很快就过渡到糖尿病，这部分人如果不管，每年以10％的速度变成糖尿病。

　　网友：请问糖尿病前期会有什么样的症状呢？我有家族史。

　　杨文英：糖尿病前期没有什么症状，但是你要知道什么人容易进入糖尿病前期。

　　杨文英：什么人容易进入糖尿病前期，也就是什么人是糖尿病前期或者糖尿病的高危人群。第一就是有家族史，父母一方或者双方有糖尿病，或者不但是糖尿病，高血压，肥胖，心脑血管的疾病，这些人的后代也容易得糖尿病。第二40岁以上的，不管有没有遗传背景得糖尿病的机率比年轻人多。第三个就是现在特别典型的肥胖，尤其是胖肚子，肥胖是一个很重要的因素。第四个是高血压，现在虽然血糖不高，但是有高血压，如果加上胖，加上年龄段，更容易得。还有高甘油三脂、或者妊娠生过8斤以上的孩子，这个妈妈就容易得，还有平常根本不爱动、又胖，这些人都是我们发生糖尿病前期和糖尿病的易感人群。

　　网友：我今年24岁，体重有点偏重，也有家族史，前几个月有三多的症状，去医院做了一下检查，说糖耐量损害，糖耐量损害是属于糖尿病之前的症状吗？

　　杨文英：这是不同的叫法，糖尿病前期包括两种损害，一种是空腹，我们叫空腹血糖受损，还有一种饭后血糖压不下去，负荷以后的高血糖，我们称为糖耐量低减，这两块都统称糖尿病前期。

　　主持人：这种情况下需要用药物控制吗？

　　杨文英：一定要干预，不干预很容易走到糖尿病。

　　杨文英：有两种方式，一种是科学合理的生活方式，要有合理的饮食，总热量的摄取不要太高，其中肥肉这类的东西要少吃。第二，要合理地运动，应该每天给自己制定一个运动计划，在运动过程中微微地出汗，出汗的耗氧运动每天持续30分钟就比较好，在这种基础上能够达到体重的减轻，说明饮食运动达到效果了。

　　杨文英：如果虽然制定了一个饮食计划，没有坚持，体重没有往下减，说明饮食和运动的方式没有得到很好的效果，因此必须要减重，好好地控制，至少有一半的人不用药也可以。有很多研究证明，强化合理的生活方式跟不强化的相比，糖尿病的发生减少大概50％，也就是说你得达到效果，这个标志物是真得减体重。要减多少？至少每年减少对照基数的5％－7％。如果实在减不了，就可以用药。

　　杨文英：现在已经拿到结果有效的药物有双胍类、糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂，现在在国内做了很大的研究，专门做糖尿病前期和糖尿病低减，用增敏剂和不用增敏剂对比，逆转糖尿病前期的效果很明显。

糖尿病前期需要治疗吗？

http://www.lib.gov.cn ( 2006-06-08 15:48:42 )

　　糖尿病是一组常见的代谢性疾病，其特征是为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。
　
　　有些人所测血糖值已超过正常血糖范围，但还未达到糖尿病的诊断标准，状态介于正常人与糖尿病之间，这种情况属于糖尿病前期。

　　处于糖尿病前期的病人可千万别认为自己还是安全的，因为处于糖尿病前期的病人发生心血管疾病的危险一样存在，而且还会随着血糖的升高，而增加发生冠心病的机率。所以，这些病人要积极的采取治疗措施。

　　解放军总医院内分泌专家潘长玉教授强调，对于IGT（单纯性餐后血糖异常、空腹血糖和餐后血糖均异常的病人）的治疗，首先要通过生活方式的改变，主要是饮食和运动来调节血糖代谢水平，使空腹血糖、餐后血糖都保持在正常稳定的水平。其次，对于药物治疗要注意两点。1、要选择对餐后高血糖有效的药物。2、要选择服用后不会引起低血糖的药物。潘教授列举国内外的研究报告说明，拜唐苹可有效降低糖尿病前期个体的餐后高血糖，并且可以使糖尿病前期个体转化为糖尿病的危险率下降88%。

　　名词解析：

　　糖代谢异常（高血糖）：包括糖尿病前期与糖尿病

　　OGTT（口服葡萄糖耐量试验）：口服75g（或根据体重来计算糖量）葡萄糖粉后，测30分钟、60分钟、120分钟以及180分钟所测的血糖值。根据OGTT的诊断标准共分为糖调节受损、糖尿病两种糖代谢异常状态。因为血糖受进餐量以及进餐所含的糖、蛋白质及脂肪所占比例的影响很大，所以进行 OGTT试验，给予不同人以同样的进糖量，使血糖值标准化，以便可以确切地了解受试者的血糖情况。通过与正常的标准进行对比，来确定血糖的代谢状态，了解受试者是处于正常血糖、糖调节受损，还是糖尿病状态。

　　根据OGTT检测出的糖尿病前期共包括三大类：单纯空腹血糖受损（单纯性空腹血糖异常）、单纯餐后血糖受损（单纯性餐后血糖异常、）、混合性（即前两者同时存在）。其中后两者共称为IGT（糖耐量受损）

来源：搜狐健康

陈名道教授与您谈在糖尿病前期（IGT）预防2型糖尿病

糖尿病前期时，糖调节已受损，包括空腹血糖受损（IFG）和葡萄糖耐量减退（IGT）。后者系指空腹血糖正常，但餐后血糖水平介于正常人与糖尿病患者之间的特殊的代谢状态。其诊断标准为在口服75克葡萄糖的糖耐量试验(OGTT)中，2小时血浆糖在7.8至11.0 毫摩尔/升之间，目前一般认为IGT是糖尿病的前期表现，在2型糖尿病的发展过程中表现得更为明显。著名内分泌学教授陈名道指出，IGT既是发展成糖尿病的一个过渡阶段，也是预防2型糖尿病的最后关口。所以检出IGT并对其进行干预治疗是预防2型糖尿病的关键所在。
问：IGT的患病率与转归如何？
答：现一般认为IGT是发展为糖尿病的一个必然阶段，但在不同地区不同种族之间IGT的转归也存在差异。有报道，IGT者在5～10年内，有1/3可转变为糖尿病病人，1/3可恢复正常，1/3仍维持不变。IGT的危险性应高度重视。
问：IGT的病因和危害？
答： IGT的发病因素与2型糖尿病相似，与遗传易感性及环境因素有关。遗传因素包括引起胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的有关基因的存在，而环境因素则由于社会工业化、生活"可口可乐化"、摄入热量过多、体力活动过少，导致超重和肥胖，尤其是腹腔内脂肪聚集，腰围增大，腰/臀围比例增加，也即腹型肥胖的人数增加，这些人往往具备胰岛素抵抗的特征。在早期，胰岛b细胞可以增加分泌而代偿，糖代谢尚可不出现异常，时间久后，b细胞分泌的缺陷就表现出来，先表现为 IGT，餐后血糖升高，并产生"葡萄糖毒性作用"，加重胰岛素的分泌缺陷，进一步发展就成为2型糖尿病。
问：IGT的病因和危害？
答： IGT患者往往伴有致大血管病变的危险因素增多，这些因素包括：肥胖尤其是内脏型肥胖、血脂异常(高LDL-胆固醇，高载脂蛋白B与高甘油三酯及低HDL -胆固醇)，胰岛素敏感性减低，空腹及餐后胰岛素升高，空腹时胰岛素原/胰岛素比值增高。流行病学调查发现IGT患者大血管病变的患病率显著增高，接近2 型糖尿病患者。在大庆10万人的调查中，IGT患者心电图诊断为冠心病者是正常糖耐量者的9.5倍。经调整年龄、性别、吸烟、胆固醇水平、血压和肥胖等因素后显示，IGT是冠心病患病的一个独立危险因素。同时患冠心病的IGT者死亡率也增高。一项对1.8万例年龄在40～60岁的人群作50克葡萄糖 OGTT，并随访10年，分析其2小时血糖浓度与冠心病发病的关系，结果发现，除去已知和新诊断的糖尿病患者外，在血糖分布顶端5%的人群中，其冠心病死亡率增加一倍。IGT患者下肢闭塞性血管病变及脑梗死的发病率也增加。
一组报道2,427例无心肌梗死及脑卒中的40～70岁居民于1988年作 75克OGTT，2型糖尿病患病率男性为13%，女性为9%。IGT患病率于男性为20%，于女性为19%。对这组病例随访5年，发现心脑血管病(冠心病及脑梗死)发病率糖尿病组为正常组的3倍，IGT为正常组的1.9倍。另一项涉及3,267名男性警察的前瞻性研究表明，5年内因心血管病死亡率与糖负荷后1小时糖耐量减低程度有明显相关性。
对IGT与微血管病变的发病率之间的关系研究较少，一般认为IGT患者没有严重的糖尿病微血管病变，但也有发现IGT者有视网膜病变的发生及尿白蛋白排泄率的增加，如比马印第安人中，在IGT诊断后6年，5%发现了视网膜病变，在大庆的调查中，IGT尿白蛋白排泄率为正常人的2倍，所以对IGT患者进行尿蛋白的监测很有必要。
问：怎样防治IGT？
答：由于IGT发生率高，一般无症状，患者不会主动就诊，易转化为2型糖尿病，又易发生心脑等大血管病变，且尚不能排除其发生微血管病变的可能性。所以以积极的姿态从人群中检出IGT十分重要，尤其对肥胖超重人群更应重视，定期的健康体检，不但需测空腹血糖，还要测餐后血糖，发现疑问就应作OGTT。一旦发现IGT，现一般的看法是趋向于积极干预，以减少2型糖尿病及大血管并发症的发生。防治的手段包括行为干预和药物干预两个方面。
问：怎样进行行为干预？
答：改变IGT的生活方式，制定合理健康的平衡饮食，持之以恒合适运动量的体育锻炼，对肥胖者给以低脂低热饮食，使其体重降至正常范围，尤其要通过运动及控制饮食减少腹部脂肪。
行为干预在一些小规模的前瞻性研究中已取得相当效果。1986年在我国大庆市糖尿病普查中发现577例IGT患者，分为四组，一组为对照组，不加处理，另三组给以不同方式的行为干预治疗，分别为单纯饮食控制、单运动及饮食控制加运动，经过6年随访观察，对照组67.7%发生糖尿病，单纯饮食控制组为 43.8%，单运动组41.1%，饮食加运动组则为46.6%，经过用体重指数(BMI)及空腹血糖纠正后，上述3组发生糖尿病的危险性分别减少了 31%、46%和41%。
瑞典有一组对中年男性进行干预治疗，饮食加运动疗法，饮食要求减少食糖及脂肪，增加复合碳水化合物及食物纤维，超重者则要求低热量以减重。运动疗法则在开始6－12月进行集体运动锻炼，以后鼓励在家中或体育俱乐部锻炼，经5年随访，干预治疗组体重减轻，转变为糖尿病者 11%；而对照组体重不减，21%转变为糖尿病。近年在芬兰和美国都进行过大规模、多中心、长期的饮食及运动干预，均取得很好的预防2型糖尿病的效果，尤其对中老年人，比二甲双胍药物干预根有效。
由此可见，生活方式行为的干预在防止IGT进一步发展成为2型糖尿病中起重要的作用，是防治IGT的基本疗法。
问：怎样选用药物？
答：虽然生活方式改变对IGT防治的效果显著，但其实施并非易事，故药物干预也应受到重视。用作IGT干预治疗的药物应符合以下条件：(1)能改善糖耐量，不引起低血糖；(2)至少不升高，最好能减低血浆胰岛素水平；(3)不刺激胰岛β细胞，不增加其负担，避免其功能提早衰退；(4)能改善血脂异常；(5)不增加体重；(6)安全，无严重副作用。已经过预初试验，目前正在进行大规模IGT干预试验的药物有以下数种：
1． a-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖，阿卡波糖的特点为延缓肠道碳水化合物的吸收，减低餐后高血糖，同时降低餐后高胰岛素血症，减轻餐后甘油三酯的升高，且能动员肠道类胰高糖素肽-1(GLP-1)，后者可使IGT中b细胞分泌胰岛素的轻微缺陷得到恢复。a-糖苷酶抑制剂的副作用主要为腹胀，可通过开始采用小剂量，逐渐增加，使肠道中、下段的a-糖苷酶活性逐渐诱导出来，如此可明显减少肠道副作用。
2． 二甲双胍，此药可使高血糖减低，同时胰岛素亦下降。其作用机制可能为提高了胰岛素的敏感性，并减少肠道糖的吸收。二甲双胍不增加体重，对高血脂也有一定作用。此药的主要副作用为腹泻。在选择治疗对象时应注意避免发生乳酸性酸中毒的可能性。
3．噻唑烷二酮类：最先使用的是曲格列酮，曲格列酮可明显改善胰岛素抵抗，使血糖下降，血胰岛素下降，甘油三酯下降，不增加体重。其作用涉及加强胰岛素信号传导的多条途径，作用机理之一为过氧化物酶体增生激活受体g(PPARg)结合后调控多种影响糖、脂代谢基因的表达。虽已看到曲格列酮预防糖尿病高危人群进展至2型糖尿病的效果，但由于其肝脏毒性，所有的临床试验曾被迫中止，后改用对肝脏毒性小的罗格列酮，预防效果相似。
解放军总院于70例IGT 者，研究了二甲双胍的防治作用，在双盲、安慰剂对照的试验中，33例服二甲双胍，每日3次，每次0.25克，37例为安慰剂对照组。经过1年的随访，二甲双胍组转变为糖尿病者1例(3.13%)，保持IGT者3例(9.38%)，变为正常糖耐量者28例(87.50%)；而对照组的相应转归分别为7例 (21.2%)，8例(24.24%)，18例(54.55%)。二甲双胍组空腹血糖、糖耐量、胰岛素敏感指数、体重指数、腰围/臀围比值及尿蛋白排泄率均有改善。
我国多中心试验，杨文英等比较糖耐量（IGT）人群药物干预与非药物干预对糖尿病发病率的作用。对以口服７５克葡萄糖耐量试验（OGTT）筛查，按1985年WHO诊断标准判定的IGT 321例（年龄＞25岁）进行3年前瞻性研究。初访时按区域分成对照组、饮食加运动组、阿卡波糖（拜唐苹）组和二甲双胍组，每年进行OGTT复查，同时于空腹状态下测量身高、体重、血压、血脂等。对照组除进行一般糖尿病防治知识宣教外，不进行强化教育；饮食加运动组按个体情况安排饮食及运动方案，每年重复宣教饮食及运动的治疗的意义。药物干预组每月定期发放口服药物，剂量为阿卡波糖50 毫克每日3次，二甲双胍0.25克每日3次。在初访时4组基线资料无统计学差异，3年末，对照组空腹血糖（FPG）及OGTT后2小时血糖(2hPG)均有上升，平均每年糖尿病发病率为11.6%；饮食加运动组FPG轻度升高，但2hPG轻度下降，平均每年糖尿病的发病率为8.2%；阿卡波糖组和二甲双胍组FPG及2hPG均有显著下降，每年糖尿病发病率分别为2.0%和4.1%。药物组3年末平均FPG与对照组、饮食加运动组比较差异有显著性。其他的研究也表明，选用阿卡波糖和二甲双胍组治疗IGT，小剂量药物干预治疗可达到显著地减少糖尿病发生的效果。

陈名道介绍
上海市内分泌代谢病研究所中西医结合研究室主任
中华内分泌代谢杂志副总编、编辑部主任
中国中西医结合学会虚证及老年病专业委员会副主委
上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌学教授、博士生导师
　

[ 本帖最后由 金玲 于 2007-6-27 08:53 PM 编辑 ]

有天我问我很熟悉的dm专家,我这个dm现象是不是叫耐糖量减低阶段.他斜着眼睛怪怪的看着我 最后安慰我说dm里也有5%以上人靠他们自身的生活干预与运动能控制好的......

如果你曾经确诊过糖尿病,就不属于糖耐量低减了,你属于良好的控制,同意你的医生的观点.

好帖，学习了：）

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