糖尿病友缘何易骨折

糖尿病友缘何易骨折
_______________《糖尿病新世界》 作者：王建华

李师傅今年50多岁，平日酷爱钓鱼，每到周末，经常约上三五好友到郊区湖畔垂钓。李师傅从前身体很棒，精力过人，钓一天鱼也不觉得累。8年前，李师傅被查出患有糖尿病，由于企业实行三班倒，进餐、服药很不规律，因此，血糖一直控制得不太好。近两年，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且原本腰板笔直的他，逐渐出现与年龄不太相符的驼背。李师傅将这些变化都归之为上年纪了、机体老化的结果，并没太放在心上。前不久，李师傅钓鱼时由于精神过于专注，落座时不慎坐空，人一下子就动不了了，随即被送往医院拍片检查，显示为“股骨颈骨折”。骨密度仪检查显示腰椎、股骨头的骨质均呈“低密度改变”。医生诊断为：糖尿病合并骨质疏松症，股骨颈骨折。医生说李师傅的骨头之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的严重骨质疏松所致。
　　骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是低骨量和骨组织微结构的破坏，随后骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症患者早期可无任何症状，一旦出现症状病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，且骨折后愈合很慢。
　　据统计，糖尿病患者中约有1/2~2/3伴有骨密度减低，其中有近三分之一的患者可诊断为骨质疏松。骨质疏松症的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2~6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。
　　
　　揭开糖尿病性骨质疏松的病因
　　
　　糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的因素：
　　1. 糖尿病患者常常从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质流失，加之糖尿病患者饮食控制较严，不注意钙的补充，从而导致钙的负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。
　　2. 成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。
　　3. 糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1a—羟化酶的活性降低，致使活性维生素D合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。
　　4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。
　　5. 糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。
　　
　　糖尿病性骨质疏松的临床表现
　　
　　 糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背痛、小腿抽筋、腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
　　
　　糖尿病性骨质疏松症的诊断
　　
　　 糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或X线）检查发现骨量减少则可确诊。
　　诊断时要注意两点：（1）骨质疏松症的患者血钙通常不低，这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素分泌，动员骨钙入血使血钙维持正常。（2）骨密度测量是目前诊断骨质疏松的最佳手段。在不具备条件的情况下，X线也不失为一种检查骨质疏松的方法。但该方法只能定型，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。所以，X线片正常，也不能排除骨质疏松。
　　
　　糖尿病性骨质疏松的防治
　　
　　1.积极治疗糖尿病
　　积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键，一切单纯针对骨质疏松而无视糖代谢控制的治疗方法都是不可取的。建议患者在降糖药物选择方面尽可能采用胰岛素治疗。
　　2.保持良好的生活方式
　　不良生活方式是引起和加重骨质疏松的主要危险因素。吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松症。因此，应注意纠正上述不良习惯。
　　糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养，过度的饮食控制会导致钙、磷、镁等矿物质摄入不足。建议糖尿病患者每天喝1~2袋牛奶，以增加钙的摄入；另外，还要增加户外活动，多晒太阳并适当补充维生素D，以利于钙的吸收。患者每日钙摄入量不应低于1000毫克。
　　积极适量运动（如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等），有助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。
　　3.适当的药物治疗
　　一旦明确有骨质疏松或骨量减少，就应选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有：
　　①钙剂是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500~1000毫克,常用的钙剂有：钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。
　　②维生素D 可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D，单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D，如阿法骨化醇（如阿尔法D3、法能）、罗钙全等，前者需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。
　　③雌激素 此类药物（如利维爱、雷诺昔芬）多用于绝经后妇女的骨质疏松症。因其对血糖、血压有不良影响，因此，绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松慎用雌激素，在这种情况下可以采用降钙素治疗。
　　④降钙素 降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率；此外，它还可以抑制骨吸收，因此，还具有良好的镇痛效果。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。临床采用“密钙息”鼻喷或“益钙宁”皮下、肌内注射治疗。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者补了很多钙也不见效，就属于这种情况。
　　⑤二膦酸盐 该药具有强力抑制破骨细胞活性、减少骨吸收的作用，使骨密度增加。缺点是长期过量应用会抑制骨矿化。
　　糖尿病继发骨质疏松症患者的药物治疗，应以钙剂与活性维生素D为基础，然后可联合应用降钙素或二膦酸盐，会取得较好的疗效。此外患者应适当地进行体育锻炼，从而增加骨量，增强肌力，防止跌倒。

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