糖尿病新知识！

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　糖尿病孕妇为什么容易生缺陷儿
糖尿病孕妇是发生缺陷儿的重要群体。文献记载，糖尿病孕妇生出‘先心病’儿的危险，约是正常妇女的5倍。巨大胎儿的发生率是非糖尿病的10倍，畸胎率占10%—25%。英国科学家研究也发现：在609例糖尿病新生儿中，有22例患“先心病”，患儿比例达到3.6%。而非糖尿病生下的新生儿，患有类似出生缺陷的比例不到1%。糖尿病人之所以成了孕育缺陷儿的重要群体，和导致糖尿病的病因——即“低磷高糖”的主食，有着不可分割的关系。（有关主食缺磷的详情，见《看，营养素中也有冤假错案》一文）
磷是一种最古老的元素。然而在医学领域中，由于众多的原因对磷的研究却相对较少。相比之下，农业方面对磷的研究和认识却领先了一步，他们既揭示了缺磷对葡萄糖代谢的重要影响，同时还揭示了缺磷导致的农作物生殖障碍。这对我们探索和认识新形势下高发的人类生殖障碍，会有一定启示，不妨拿来借鉴。
磷是农作物营养三要素之一，在作物体中，磷具有“生殖”（造体）和“调节糖代谢”的双重功能。也就是说，磷通过“生殖”参与制造生命，通过“调节糖代谢”提供能量来维持生命。磷是核酸、核蛋白的主要成分。而核酸、核蛋白则是细胞核，原生质的组成物，在植物的生命活动过程中与遗传变异中，具有重要功能。所以一旦磷的供应减少，就会导致细胞的分裂与增殖受到抑制，使新的组织和新的器官不能正常形成。磷在植物中的分布是：生殖器官﹥营养器官，即（胚﹥胚乳）、幼嫩器官﹥衰老器官、种子﹥茎、叶、枝。以小麦为例，在小麦的整个生命周期中，磷的吸收量分别为：冬前期为9.07%\返青期为2.04%\拔节期为17.78%\孕穗开花期为63.65%。以孕穗开花期（生殖期）吸收的磷为最多。因此孕穗开花期又称之为磷的“最大效率期”。
作物吸收的磷，首先向生长最活跃的幼嫩部位转移并积累，然后再进一步转移到更为幼嫩的新生部位，以利于新的细胞、新的组织形成。小麦缺磷时，可使小麦的穗小、粒少、产量低。玉米缺磷时除因磷酸合成不足，使葡萄糖磷酸化受阻，致葡萄糖在茎杆中发生糖积累，形成过去常见的“甜玉米杆”（其实其它农作物严重缺磷时也会发生糖积累，只因它们的茎杆大多是空心的，甜味不易被发现而已）外，玉米穗也变的短小，扭曲 、缺粒儿、秃顶。而秃顶则是因为缺磷影响细胞分裂，使玉米的花丝不能伸长，影响受精造成的。玉米棒出现的这种残缺现象，实际也就是因缺磷造成的玉米“残疾儿”。也正是基于此，所以农业上都将磷肥作为种肥、基肥和早期追肥，以确保农作物在生长周期中，特别是在孕穗开花的“生殖期”对磷的大量需要。
磷也是人体中碳、氢、氧、氮、磷、硫，六大“造体”元素之一。它也和在植物体中一样，既参与生物体的制造，给予人的生命，同时又通过调节葡萄糖代谢提供能量，来维持人的生命。磷是人体中所有组织必不可少的成分，是骨的主要晶体结构，是一切细胞膜中磷脂的成分。它还是核苷酸和核酸的组成物，参与构成DNA主链。核酸则是所有生物的遗传物质。生物的遗传变异、个体的生长发育和繁殖、器官的分化和形态的表达、以及衰老与死亡等生命过程，无一不受核酸的控制。因此说没有核酸和蛋白质就没有生命。而人体中核酸的含量则是通过身体中“磷”的含量来估算的，其计算公式为：核酸含量=含磷量×100／9.5＝含磷量×10.5。也就是说体内核酸的含量和体内磷的含量呈正比。
当母亲怀孕时，磷能通过胎盘主动的输送给胎儿，在孕中期和足月期，脐血磷的水平，分别为母血含磷量的2—4倍。说明在母亲的一生中，也和植物一样，在孕育新生命的生殖期也是需磷最多的时期。同时也说明母体吸收的磷也和植物一样，首先向生长最活跃的幼嫩部位转移并积累，然后再进一步转移到更为幼嫩的新生部位——胎儿。正象前面提到的，植物在长枝长叶的“营养生长期”和孕穗开花的“生殖期”就已经将磷肥作为种肥、基肥、追肥，为新生命的生长发育做好了充分准备，保证了“生殖期”胎儿生长时对磷的特别需求。而作为一个孕育新生命的伟大母亲，却连植物都不如。她们因为平时吃的就是低磷高糖的主食，所以体内磷的储备原本就很少。而在怀孕后又因受不缺磷传统观念的影响，只补钙，不补磷，而母体内仅有的少量磷，还要分给母婴两人用，其缺磷程度可想而知。
尽管母体的调节机制能将高于母体1—2倍的磷供给胎儿，但因母体磷的“基数”太低，所以即使增加的倍数再大，也仍和胎儿生长发育所需的磷相差甚远。特别是糖尿病和肥胖的母亲，血磷更低，而输入胎儿的却是高能源、高糖。作为中，后期的胎儿，大都已具备了一定的调节机制，已能将有限的磷重点用于最“紧要”的葡萄糖代谢，于是便合成了较多的磷脂、乙酰胆碱，从而提高了迷走神经的兴奋性，支配B细胞分泌较多的胰岛素，以便“处理”由母体供给的高糖，维持血糖的正常。但当胎儿娩出后，胎体虽然已经脱离了宫内的高糖环境，胎体内的高糖也随着与母体的脱离而不复存在。然而作为调节机制尚不健全的胎儿，却仍然象对待宫内的高糖环境一样分泌较多的胰岛素。而新生儿刚出生的头两天，由于母亲的奶还没下来，新生儿一般也只喂些淡糖水或白开水。这种低糖的摄取和高胰岛素的分泌，必然就导致了低血糖的发生，同时，还常伴有高血磷。而这种高血磷只是应对高糖的一种表象，并不说明胎体中的磷已很充分。相反倘若母体和胎体中不存在“低磷和高糖”且胎儿娩出后又不进食太多糖的情况下，新生儿绝不会无缘无故的分泌太多的胰岛素，以至于形成真正意义上的“高胰岛素血症”。这也是为什么以往生活水平不高时，新生儿低血糖很少发生，而现在生活水平高了糖尿病多了，而新生儿低血糖反而越来越多的主要原因。新生儿伴发的“高胰岛素血症”也绝非糖尿病Ｂ细胞“代偿”时出现的“高胰岛素血症”。其区别就在于前者会引发低血糖；而后者的胰岛素再高，不但不会发生低血糖，相反道是会出现高血糖和“胰岛素抵抗”。
糖尿病人严重缺磷，使体内的核酸、核蛋白、磷脂的合成减少，使细胞的分裂、增殖、以及新组织、新器官的构建受到抑制。如，残疾儿中常见的唇裂、腭裂、房室间隔缺损等，很可能就是因缺磷导致的细胞分裂受到抑制的结果。糖尿病人手术后伤口延期愈合，也和低磷造成的细胞分裂、增殖受阻，使新细胞，新组织生成困难有直接关系。所以说残疾儿的形成无异于由缺磷引起的短小、扭曲、缺粒儿、秃顶的残缺玉米棒。这也正是糖尿病孕妇容易生缺陷儿的主要原因。
糖尿病孕妇容易生的巨大儿也和缺磷有关，当胎儿因严重缺磷，以至于不能满足糖和脂类代谢对磷的的需要时，为确保糖代谢为机体提供充足的能量，机体的调节机制会将脂代谢所需的磷予以压缩，这就使脂类的“克星”磷脂和高密度脂蛋白的合成减少。致使由高糖代谢产生的“过剩”能量合成的过多脂肪无法进行有效的 处理，这些多余的脂肪只能进入大网膜、肠系膜、和皮下组织储存，从而使胎儿体重增加，形成了肥胖的巨大儿。
文献记载大面积烧伤恢复期病人，由于新组织构建需要大量的磷酸盐，故可出现中、重度低血磷。试想仅仅是烧伤创面的修复就能出现中、重度低血磷，那么孕育一个三、四公斤重的胎儿，岂不要出现极重度低血磷，以至于影响胎儿的生长发育。而这一切都缘于，磷是生命活动的物质基础，是制造生命和维持生命的重要元素。

怎麽补磷呢?