胰岛素治疗会使患者胰岛功能出现“用进废退”现象吗？
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cqf19760516
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2005-05-28 10:22
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在门诊时经常会有糖尿病患者问“使用胰岛素治疗后，我的胰岛功能会不会象肌肉停止运动后出现萎缩？”虽然我清楚胰岛素治疗会改善胰岛功能，但是如何使用平民化语言说服他们，有一定难度，请教各位战友，支支招！
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zhpzhpzhpzhp
手拉手，快乐的走！！
丁香园准中级站友
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2005-05-28 16:51
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说一下我的看法：
关于“用进废退”的说法，我在临床上也碰到一些有这样想法的病人，其实对于一个没有糖尿病的正常人来说，如果其胰岛B细胞功能正常，自身能够分泌满足机体所需的胰岛素，这时候如果我们对此正常人使用胰岛素，那么他的胰岛功能可能就会出现所谓的“用进废退”的情况；而如果是一个糖尿病患者，达到临床使用胰岛素的适应症时，使用胰岛素则不仅可以及时降低高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，而且可以使患者已经受损的胰岛B细胞得到一个休息的时间，防止其功能进一步恶化。
说得通俗点，一个正常人如果肌肉不进行适度的使用就会出现肌肉的萎缩，但是对于一个肌肉已经处于疲劳情况下如远距离行军，此时如果不进行休息或其它处理，后果可能就只有一个，导致疲劳性骨折。
zhpzhpzhpzhp edited on 2005-05-28 16:57
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tiaotiaoyu
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2005-05-30 21:07
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其实很多病人不能接受使用胰岛素,需要我们做大量的解释工作。解释起来很简单:糖尿病患者现在的胰岛细胞就像是一个得了病的人，现在用胰岛素就像是医生开的病假条，回去好好休息。这时再大量应用刺激胰岛素分泌药物就好比是带病工作，总有一天你要倒下，也许你永远也起不来了。但要你用胰岛素不是要你胰岛细胞下岗，只是休息，病好了还是可以工作的。请问你是要暂时休息还是永远下岗？
这样患者基本上可以理解吧！！！！！！！！！！！！！！！！！！
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hoozhoo
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2005-05-30 23:21
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zhpzhpzhpzhp wrote:
说一下我的看法：
关于“用进废退”的说法，我在临床上也碰到一些有这样想法的病人，其实对于一个没有糖尿病的正常人来说，如果其胰岛B细胞功能正常，自身能够分泌满足机体所需的胰岛素，这时候如果我们对此正常人使用胰岛素，那么他的胰岛功能可能就会出现所谓的“用进废退”的情况；而如果是一个糖尿病患者，达到临床使用胰岛素的适应症时，使用胰岛素则不仅可以及时降低高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，而且可以使患者已经受损的胰岛B细胞得到一个休息的时间，防止其功能进一步恶化。
说得通俗点，一个正常人如果肌肉不进行适度的使用就会出现肌肉的萎缩，但是对于一个肌肉已经处于疲劳情况下如远距离行军，此时如果不进行休息或其它处理，后果可能就只有一个，导致疲劳性骨折。
非常赞同这种比喻，“用进废退”的前提是胰岛细胞具备正常的分泌功能，而“休息疗法”是对使用胰岛素合理性的恰当解释。
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dsjbb
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2005-06-02 22:33
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糖尿病患者胰岛功能低下,用胰岛素可替代胰岛的功能使胰岛细胞休息,等休息好后可能发挥作用从而使胰岛素减量.就象人累了需要休息一样,自己的活别人帮者干一样,等自身休息好后，体力有所恢复，不存在“用进废退”，就好象肌肉过度劳累后也需要休息一样。
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阿桃
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2005-06-03 15:40
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糊涂啊糊涂！！！！
你们这不是间接承认外源性胰岛素会抑制胰岛的分泌吗（让它休息）？那你一直打胰岛素，就是让胰岛素一直休息下去了？
太大的错误了！难怪病人不听你的。
事实是：胰岛素并不作用于胰岛，胰岛并不认识胰岛素（起码目前是这么认为的），胰岛素怎么会去抑制它呢？胰岛素是与血糖构成反馈环的，胰岛细胞只认血糖，胰岛素只有使血糖降低到低血糖的程度才会抑制胰岛分泌胰岛素。如果只是使血糖降到正常范围上下，只会使胰岛对血糖波动更加灵敏。
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h797
丁香园主任
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2005-06-03 19:28
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阿桃 wrote:
你们这不是间接承认外源性胰岛素会抑制胰岛的分泌吗（让它休息）？那你一直打胰岛素，就是让胰岛素一直休息下去了？
太大的错误了！难怪病人不听你的。
事实是：胰岛素并不作用于胰岛，胰岛并不认识胰岛素（起码目前是这么认为的），胰岛素怎么会去抑制它呢？胰岛素是与血糖构成反馈环的，胰岛细胞只认血糖，胰岛素只有使血糖降低到低血糖的程度才会抑制胰岛分泌胰岛素。如果只是使血糖降到正常范围上下，只会使胰岛对血糖波动更加灵敏。
个人认为：
1，外源胰岛素降血糖，血糖下降就减弱了葡萄糖对胰岛分泌内源胰岛素的促进作用，所以，外源性胰岛素会通过降血糖间接抑制胰岛的分泌
2，“胰岛素只有使血糖降低到低血糖的程度才会抑制胰岛分泌胰岛素”？相对而言，只要血糖逐渐下降，葡萄糖对胰岛分泌内源胰岛素的促进作用就逐渐减弱（或者说，抑制作用逐渐增强），只是在低血糖时这种抑制作用达到高峰，况且低血糖也是人为的界限
欢迎大家继续讨论！
h797 edited on 2005-06-03 23:56
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内分泌和代谢病
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legend03gqw
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2005-06-03 21:45
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很多病人觉得胰岛素就像毒品一样
一旦用上了就不能脱瘾
其时要跟他们解释
因为胰腺不能产生足够量的胰岛素，所以需要外缘性的补充
或者说你的胰腺还是会分泌，只是量不够了，就像工厂的原材料不够，我们给他补充，可是不但不会影响工厂的运作，反而对工厂有好处
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omphalos
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2005-06-03 23:37
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1型糖尿病患者由于胰岛β细胞功能衰竭，需要终身用胰岛素替代治疗，就不存在“用进废退”。而2型糖尿病目前认为的发病机制主要涉及胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌缺陷,当运动，饮食疗法不能很好的控制血糖时，我们建议病人用胰岛素治疗，或者现在的观点是早期应用胰岛素治疗，使残存胰岛β细胞得到休息，保护其功能。有研究表明胰岛β细胞“休息”后，葡萄糖刺激胰岛素分泌明显的改善。我们治疗中根据血糖调整胰岛素的用量其实就是胰岛β细胞功能和/或胰岛素抵抗改善或恶化的表现。但是 ，在2型糖尿病研究领域中具有里程碑意义的英国前瞻性糖尿病研究(ＵＫＰＤＳ)资料显示,无论使用磺脲类降糖药或胰岛素或二甲双胍,血糖均随病程延长而逐渐恶化,用稳态模型评价方法计算的β细胞功能亦逐年下降。
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qingebuxuan
谓我何求 任重道远
丁香园准中级站友
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2005-06-04 17:18
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[Hidden Post:3]
外源性INS是不会直接抑制自身胰岛β细胞分泌INS的。目前认为的外源性INS可以让自身β细胞获得一定程度的休息，是基于外源性胰岛素使血糖水平下降，解除了高血糖对自身β细胞的刺激，间接地使β细胞所需要分泌的胰岛素量减少这一事实。
当血糖长时间高于大约12mmol/L时，β细胞对血糖的反应是下降的；当使用外源性INS使血糖下降至大约12mmol/L以下时，自身β细胞分泌能力复苏，分泌内源性INS增多，与外源性INS协同将血糖催枯拉朽般地控制到正常水平；当血糖继续下降时如果外源性INS仍继续进入血液而致血糖低于某临界值时，内源性INS的分泌就会被彻底抑制。因而笼统地说外源性INS间接抑制内源性INS的分泌也是不对的，要看血糖下降处于哪个阶段。
然而节外生枝，有学者声称发现了β细胞膜上也存在INS受体！近年来有些研究证明INS对β细胞内INS基因的转录、翻译过程以及INS的分泌起正反馈作用。Liebiger等研究证实胰岛细胞在生理刺激下分泌的INS能够再促进INS的生物合成，这一过程是通过β细胞INS受体以自分泌方式提高INS转录实现的。所以我们暂时不必急于下结论认为“自身β细胞只认血糖，不认胰岛素”，这一复杂问题有待于深入探索。
总而言之，使用外源性INS不会使自身胰岛出现“废用性萎缩”或功能退化，恰好相反，补充外源性INS使血糖长期维持正常或接近正常范围，只会使残存的胰岛β细胞对血糖的波动更加敏感。胰岛细胞也决不会真正休息，而是全天候地处于值班状态。
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lpsq
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2005-06-04 18:08
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看了上面的.
我想问一下,
如何解释有些胰岛素治疗病人剂量越用越大呢.不是说胰岛素治疗可改善B细胞功能吗.
simm2005
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2005-07-27 10:22
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我是新手，请大家多多关照
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olddoctor
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2005-09-03 20:23
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如果以胰岛素加上抑制胰岛素分泌的药物，如文献上经常提到的Diazoxide，是否能在控制血糖水平的同时又能促进胰岛功能的恢复
小小瞅瞅
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2005-09-03 22:59
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lpsq wrote:
看了上面的.
我想问一下,
如何解释有些胰岛素治疗病人剂量越用越大呢.不是说胰岛素治疗可改善B细胞功能吗.
如果不用胰岛素治疗病人的进展会越快~
就像病人的胰岛B细胞原来以120%的力气工作，现在外援胰岛素帮它抵偿一部分工作量，但是真正导致B细胞衰亡的因素并没有解决~
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zjdongdonghao
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2005-09-03 23:51
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同意“阿桃”的观点，个人认为，不应使用“用进废退”这个词，其会造成误解，对于自身胰岛细胞，血糖是刺激信号，当用外源性胰岛素，外周血糖下降将会抑制自身胰岛素分泌。其实在实际生活当中，机体是个整体，相互调节，当外用胰岛素使血糖过低，机体会分泌相应升糖激素对抗。在用外源性胰岛素时，机体胰岛细胞其实也在分泌胰岛素，只是量的多与少，除非胰腺切除。
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王不留行zdh
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2005-09-04 10:53
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小小瞅瞅 wrote:
如果不用胰岛素治疗病人的进展会越快~
就像病人的胰岛B细胞原来以120%的力气工作，现在外援胰岛素帮它抵偿一部分工作量，但是真正导致B细胞衰亡的因素并没有解决~
是啊，很重要的问题：真正导致B细胞衰亡的因素到底有哪些？可不可以从这些因素上想想办法？感觉现在的治疗很无奈，当我们向患者许诺胰岛素能延缓B细胞衰竭的时候，却常常想起UKPDS，胰岛素并不能真正挽回B细胞衰竭的最终结果，就像我们动员患者植入心脏起搏器，我们总是夸大它的好处，实际上起搏器并不能延长病人的寿命这一点却常常被我们所有意无意的回避，真得很无奈！！
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张树彪
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2005-09-04 22:10
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[Hidden Post:2]
h797 认为：
1，外源胰岛素降血糖，血糖下降就减弱了葡萄糖对胰岛分泌内源胰岛素的促进作用，所以，外源性胰岛素会通过降血糖间接抑制胰岛的分泌
2，“胰岛素只有使血糖降低到低血糖的程度才会抑制胰岛分泌胰岛素”？相对而言，只要血糖逐渐下降，葡萄糖对胰岛分泌内源胰岛素的促进作用就逐渐减弱（或者说，抑制作用逐渐增强），只是在低血糖时这种抑制作用达到高峰，况且低血糖也是人为的界限
欢迎大家继续讨论！
本人认为从学术的角度来讲，h797的讲法我比较赞同因为在一些内分泌著作中也提到类似情况。正如我们应用糖皮质激素，时间一久，肾上腺皮质功能即受到抑制 ，突然停药，甚而会出现严重撤要症状如昏迷脏器衰竭等症。那么，我们在应用胰岛素方面是否也可能存在此类现象，个人认为值得探讨，医学理论 总在不断更新、不断发展，在个人临床经验中，也曾有这样病例：张某，女性，35 岁，发病时行胰岛功能检测除外1型糖尿病，经予诺和灵50R治疗后血糖控制在FPG5.0~6.5mmol/L，胰岛素用量降至每天32u，根据糖尿病学主张，此时2DM可以换用口服药控制病情，但经过2周服用诺和龙每次1.0mg，每天3次餐前10分钟口服，同时加用二家双胍每次0.5 g，每天3次餐后服用后，期间测4此空腹血糖，发现血糖升至15.0mmol/L左右一直不能降下来，只好再用胰岛素，1周后，血糖又平稳如前。
如何解释，所以个人认为原因可能如下：
（1）：特殊性糖尿病虽非1型，但需胰岛素控制血糖
（2）：2型糖尿病，但对口服药物不敏感
（3）：即上面所说，可能或值得商榷，外源胰岛素与内源胰岛素分泌之间到底存在一种什么关系（当然要考虑一下抑制与被抑制的问题吧）
（4 ）：可能还存在其它的影响因素，比如药物的吸收、代谢、靶位点等等因素。
前人经验未必全对，科学应该探讨，个人浅见，欢迎指正！
张树彪 edited on 2005-09-04 22:13
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tangsw66
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2005-09-04 22:18
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可否这样理解并解释:
1血糖与胰岛素分泌之间亦存在"物极必反"的普遍现象.血糖是刺激胰岛素分泌的主要因子,但如果血糖过高,例如空腹血糖>11.1,则会反过来抑制胰岛素的分泌,这即所谓的"糖毒作用",此时,需用外源性胰岛素来降低血糖,解除高血糖对自身胰岛素分泌的抑制,如患者自身胰岛功能尚可,则可逐步减小外源胰岛素的剂量,甚至停用.
2.按UKPDS结论:诊断糖尿病时,胰岛B细胞功能巳经下降百分之50,随着病程的进展,胰岛B细胞功能还在不断下降,当到达一定程度,不能维持血糖在相对理想水平,口服降糖药无效.此时则需用胰岛素替代治疗.
3.是临时性使用胰岛素解除"糖毒",还是用胰岛素替代治疗,完全取决于患者B细胞功能状况,可向患者解释清楚,"用进废退"或"让β细胞获得一定程度的休息"的说法均有欠缺.
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张树彪
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2005-09-04 22:25
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比较赞成
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huayu018
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2005-09-05 10:48
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拙见：
1、UKPDS结论:诊断糖尿病时,胰岛B细胞功能巳经下降50%，而残存的“残兵败将”却要以150%的努力才可能抵御更加疯狂的“敌人”---高血糖的进攻，勉强维持血糖平衡或维持新的起点的平衡。
2、外源性的胰岛素就是“打游击战的正规军”，短期的支援可以使“残兵败将”得到休整。充分休整后，b细胞就有可能不用“支援”了。不存在“用进废退”。
3、不管怎样，由于“敌人”未灭，战斗仍然会减员，B细胞会进一步减少，最终只能依靠外援性的胰岛素来维持血糖平衡。因此建议：从早期就要考虑保护残存的B细胞，让病人最大可能的享受自身分泌的胰岛素的方便。比如:严格的饮食及运动疗法，使用胰岛素分泌模式调节剂———那格列奈，使用增敏剂，调节病人的血脂、、、
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olddoctor
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2005-09-05 19:39
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同样以高血糖为表现的糖尿病可能存在不同的至病原因，因此导致同样的治疗方法在不同的病人身上会出现不同的效果，目前主要还是对症施治，只要病人的血糖能控制平稳，延缓并发症的发生发展就是主要目的。当然，以后的糖尿病应该会有更多的分型，更明确的病因，对因施治，更有目的性。
qingebuxuan
谓我何求 任重道远
丁香园准中级站友
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2005-09-05 21:11
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根据UKPDS结论，诊断2型糖尿病时，胰岛B细胞功能巳经下降百分之50。我一直没有弄清楚，究竟是说胰岛B细胞的绝对数目减少了50%，还是说绝对数目没有减少，而每一个B细胞的功能减少了50%？有谁知道吗？
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huayu018
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2005-09-06 12:23
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拙见：
在某些研究中，确已发现2型糖尿病时B细胞量总体减少，但并非所有研究中都有此同样结果，故对此尚需进一步证实。
另：邱教授也做过类似的活检，发现胰岛内有免疫复合物的沉积。种种因素都可导致B细胞凋亡，如果B细胞增生也受影响，最终B细胞总数量就会减少。
以上见解如有不妥，敬请谅解
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lld001
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2005-09-06 14:57
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cqf19760516 :在门诊时经常会有糖尿病患者问“使用胰岛素治疗后，我的胰岛功能会不会象肌肉停止运动后出现萎缩？”虽然我清楚胰岛素治疗会改善胰岛功能，但是如何使用平民化语言说服他们，有一定难度，请教各位战友，支支招！
个人认为:胰岛B 细胞表面存在葡萄糖受体,在一定血糖浓度的范围内,受体对葡萄糖敏感性呈正调节,也就是说随着血糖浓度的升高,相应的胰岛素分泌增加.若长期血糖浓度处于较高的水平,出现胰岛B 细胞表面存在葡萄糖受体下调,虽然血糖浓度较高,但胰岛B 细胞仍不能分泌胰岛素,这就是所谓的"糖毒性".临床上应用的精胺酸试验正是据此设计的.当应用外源性胰岛素将血糖浓度降低到上述范围内,胰岛B 细胞对葡萄糖刺激的敏感性得以恢复,重新开始分泌胰岛素.因此,"用进废退"的说法是不正确的.
