糖尿病的治疗目的、原则与疗效评定ffice
ffice" />
15．1糖尿病治疗目的
对所有糖尿病患者治疗目的基本一致，包括：
（1）消除糖尿病高血糖症状如三多一少。
（2）控制高血糖，使血糖浓度降到正常或接近正常。
（3）纠正脂质代谢紊乱及其他代谢异常。
（4）防治各种急性、慢性并发症的发生和发展，治疗各种伴发病，减轻病痛、残废和（或）早衰。
（5）提高患者的生命和生活质量，延年益寿。
（6）保证儿童和青少年糖尿病患者正常生长发育，身心健康。
（7）努力确保育龄期糖尿病妇女正常妊娠和分娩。
15．2糖尿病治疗原则
所有糖尿病患者不论1型、2型、妊娠糖尿病或特殊型糖尿病，均应强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个别化的原则。具体措施以饮食治疗和合适的体育锻炼为基础，视具体情况予以药物（口服药或胰岛素）治疗。
15．3糖尿病治疗效果评定
表15-1为国际糖尿病联盟西太平洋地区（IDF-WPR）2型糖尿病政策组所制定的控制目标。
表15-1糖尿病治疗的控制目标
（西术地区2型糖尿病政策组，1999）
良好 一般 不良
血浆葡萄酒mmol/L 空腹腔 4.4~6.1 ≤7.0 >7.0
非空腹4.4~8.0 ≤10.0 >10.0
糖化血红蛋
白 % <6.2 6.2~8.0 >8.0
血压 mmHg <130/80 >130/80~160/95 >160/95
体重指数kg/m2 男性 <25 <27 >27
女性 <24 <26 >26
总胆固醇 mmol/L <4.5 ≥4.5 ≥6.0
高密度脂蛋mmol/L >1.1 1.1~0.9 <0.9
白胆固醇
甘油三脂 mmol/L <1.5 <2.2 ≥2.2
低密度脂蛋
白胆固醇 mmol/L <2.5 2.5~4.4 >4.5
22口服降糖药
22．1口服降糖药的分类
口服降糖药主要根据其降糖作用机制分类。目前应用的口服降药大体通过以下几种作用机制：①改变营养物质在胃肠道的吸收；②增加胰岛素分泌量和速度；③抑制肝糖产生；④增加胰岛素敏感性；⑤增加非胰岛素介导的糖代谢。
22．2磺脲类（SU）口服降糖药
22．2．1SU类降糖药品的药理作用
第一代SU类降糖包tulbutamide（甲磺丁脲）、acetohexamide(乙酰磺已脲)、chloropropamide(氯磺丙脲)、第二代SU类降糖药有glibenclamide(格列本脲)、glipizide(吡磺环脲，格列吡嗪)、gliclazide(甲磺比脲，格列奇特)、殊性)、glibornuride(甲横丁二脲)、gliquidone(喹磺环已脲，格列喹酮)和glinepiride(格列美脲)。
SU类的主要降糖作用机制是刺激胰岛素分泌，而不是增长率加B细胞胰岛素的合成。SU通过与C细胞膜上的受体相结合，关闭ATP依赖性钾通道，绰起细胞去极化，使Ca2+ 内流而刺激胰岛素分泌。SU类对胰岛素分泌的急性作用是改善胰岛素分泌的第1相，加强胰岛素分泌的第2相。慢性作用中，当血糖果浓度下降低于治疗前水平晨有再刺激作用。SU治疗时血C肽浓度与24小时血糖呈相反关系，说明长期促胰岛素分泌是SU降糖作用的主要机SU长期治疗其是则无急性刺激胰岛素释放作用，这可能由于B细胞SU受体的降调节器节作用。如果中断后再用，此作用又可恢复。SU类除刺激光器胰岛素分泌外还能减少肝脏对胰岛素的清除，因而增长率加周围组织胰岛素的农度。近年还证明长期SU治疗有改善周围组织胰岛素敏感性、增加胰岛素受体数量和胰岛素与其受体的结合，SU类还能增加肌肉细胞内葡萄糖的运转和糖原合成酶的活性，减少肝糖产生，这些作用有利于改善胰岛素抵搞和降低空腹高血糖。有些SU类降糖药gliclazide还有减少血小板聚积、改善血粘度和微循环的作。AU还能刺激somatostastin释放，扣者可以抑制胰升糖素的分泌。
22．2．2SU类降糖药的临床应用
SU类降糖药主要适用于轻中度2型糖尿病病人，尤其是伴胰岛素分泌你下者，一般年龄在40岁以上，每日胰岛素用量不超过40U，单纯饮食和运动疗法达不到治疗水平者，可根据病人的年龄、病情（血糖水平以及肝、肾功能情况）以及降糖作用的强弱选用具体的SU类药；如单独用SU类药无效或出现继发失效时，可以加用双胍类或 a糖苷酶抑制剂，一般不主张不同SU类之间重叠应用；对高血糖难控制和继发失效的2型糖尿病病人也可在口服SU类基础上加用胰岛素，一般白天服用 SU类降糖药，于睡前加用一剂中效或长效胰岛素，常能达到良好控制。临床常用的SU类制剂见表22-1
表22-1 临订常用的 SU类制剂
药品质 mg/ 片 半衰期 每日剂量
（h） 范围 每日服用 代谢 排泄
（mg） 药次数 产物
tolbutgamide 500 3-8 500-3000 2-3 无活性 肾
chloropropamide 100.250 30-36 100-250 1 未变及肾
有活性
golibenclamide 2.5,5 10-16 2.5-50 1-2 无活性 肾50%
及弱活 胆汁50%
glipizide 5 2-4 5-30 2-3 无活性 肾80%
胆汁20%
gliclazide 80 10-12 40-320 2-3 无活性 主要由肾70%
或弱活性
glibornuride 25 6-10 25-100 2-3 无活性或弱活性 肾70%
gliquidone 30 1.5 30-320 3 无活性 肾5%
胆汁95%
glimepiride 1.2和4 9-10 1-8 1-2 无活性 肾60%
或弱活性 40%
22．2．3SU类型的不良反应
从50年代应用至今表明SU类药是比较安全的。第一代SU类药约4%服用可有不良反应，第二代SU类不良反应更少。主要的不良反应是胃肠道症状，如恶心、呕吐、胃痛、厌食和腹泻，通常这些反应都不重且与剂量有关，减少剂量或继续服用可消失。少数病人可出皮疹或红斑，属过敏反应，如不及时停药会发展严重。其他严重的不良反应尚有胆汁性黄疸、白细胞和粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血、溶血性贫血以及剥脱性皮炎，虽属少见但均有服道，对有过敏史尤其是对磺胺药过敏者不宜用SU类降糖药。SU类药也可引起低血糖反应，但其发发生因不同SU类药和不同病性而异。另外，据观察每年约有5%-10%用服SU类药的病人出现继发性失效。引起继发性失效的原因是多方面的，可能由于药物代谢的改变、饮食控制失调、B细胞功能的进行性衰竭或病人原属迟发性1型糖尿病，发生SU类继发性失效时可以加用双胍类以改善疗效，但大多数病人最终需要用胰岛素治疗。
22．2．4常用SU类药
（1） 甲磺丁脲（tolbutamide,D860,Orinase）
甲磺丁脲为第一代SU类降糖药，50年代开始用于临床，至今仍继续应用。本药口服后迅速由胃肠道吸收，与血浆蛋白结合，口服30分钟后即可在血内检出，2-3小时达血浆浓度高峰，一次口服药可维持6-8小时，半衰期约6小时，属短效SU类降糖药。在循环血中与血浆蛋白结合，在肝内降解氧化为羧基或羟基或羟基衍生物而失活，主要由肾脏排出。服用本药期间如饮酒或饮含醇饮料，因抑制糖生成而易发生低血糖；如同时服用某些药物如氯霉素、双香豆素、保泰松以及磺胺药，由于这些药物竞争肝脏中的氧化酶而抑制了SU类药的代谢，使其在血中浓度增高而可致低血糖；如同时服用阿司匹林通过竞争置换出血浆蛋白中结合的SU类药，使血中游离SU类药增长率多而增长率强其降糖作用。本药降糖作用较弱但安全有效，罕有急性毒性作用，但肝、肾功不良者忌用。
规格：片剂，每片500mg，每日剂量500-3000mg，分2-3次，餐前30分钟口服。注射剂甲磺丁脲钠1.0/支，溶于生理盐水20ml静脉推注，2分钟血糖下降，维持3小时，用于诊断胰岛素瘤。
（2） 氯磺柄脲（chloropropamide,Diabinese）
氯磺丙脲为第一代SU类降糖药，口服由胃肠道吸收，1小时后在血内可检测出，10小是达高峰，可维持36-60小时，为口服降糖药中作用最长者，每日1次口服7天后血浆浓度趋于平稳，降糖作用强于D860，和D860不同的是在肝内降解少，大部分以原型由肾脏排出。本药容易在体内蓄积而致低血糖，特别是肝、肾功能不良者和老年人忌用。本药还对水代谢平衡有影响，可能通过刺激加压素释放和增加肾小管对抗利尿激素的反应性而加强其周围作用，故长期服用可引起水潴留和低钠血症，也可利用此作用治疗尿崩证改善证状。服用此药饮酒后可引起酒精性颜潮红。
规格：每片含100mg、250mg,每日最大剂量100-250mg，早餐前1次口服。
（3）格列本脲（glibenclamide, 优降糖，glyburide,Diabeta,Euglucon,Daonil）
为第二代SU类降糖药，1969年先用于欧洲，1984年FDA批准进入美国，我国由天津医药工业研究所于1971年研制成功，其降糖作用相当同等量D860的200倍，口服后30分钟出现作用，2-6小时血浆浓度达到高峰，作用可持续10-16小时，故一般每日服药1-2次。本药在肝内代谢，其代谢产物分别由胆汁经肠道和肾脏排出，约各占一半，其代谢产物仍有生物活性，因此肾功能不良者因排出减慢易致低血糖。此药降低空腹血糖的效果比降低餐后血糖明显，因其降糖作用强，故一般用于中重度特别是胰岛素分泌减低的2型糖尿病病人，对轻度特别是老年糖尿病病人，不作首选。因对老年糖尿病病人易引起低血糖反应，如确需用也应由小量开始。对肝、肾功能不良者忌用。
规格：片剂，每片2.5mg、5mg，每次最大剂量5mg，每日最大剂量20mg，每日剂量2.5-15mg，如每日剂量5mg以上分2次服。
（4）微粒型优降糖（micronized glibenclamide，微粒格列赫素，glibenhexal）
为向粒型优降糖，由德国Hexal药厂生产。作用同优降糖，但吸收快，口服2小晨达高峰，生物利用度为普通型优降糖的1.7倍。
规格：每片含3.5mg，每日剂量1.75-11.5mg，分1-2次口服。
（5）格列吡嗪[glipizide,吡磺环已脲，美吡达，灭糖灵，优达灵（国产），Minidiab,Gilbense]
1971年意大利爱宝药厂研制的第二代SU类降糖药，现国内上海信谊药厂已生产优达灵。口服后迅速完全地由胃肠道吸收，1小时血浆浓度达高峰 ，促胰岛素分泌作用可持续6个小时，一次口服后降糖作用可持续12-18个小晨，因其半衰期短，平均2-4个小时，故长期服用无蓄积作用。主要在直脏代谢，代谢产物大部分由肾脏排出。其代谢产物已无活性，故比优降糖安分，而其降糖作用仅次于优降糖，相当于等量D860R的100倍，故可用于病性较重的老年糖尿病病人。餐前30分钟服用能有效降低餐后血糖。
规格：片剂，每片含5mg，每次最大剂量10mg，每日最大剂量30mg，每日剂量5-30mg ,如每日用量超过10mg则每日分2-3次，餐前30分钟口服。
（6）格列齐特（国产）（gliclazide,甲磺吡脲，达美康，Dianicron）
法国施维雅药厂70年代研制的第2代SU类降糖药，现国内上海、天津等地均已生产（国产格列齐特）。本药的降糖作用弱于优降糖和美吡达，保相当于等量D860的20倍，但除降糖作用外尚可减少血小板聚集及降低血液粘度。口服后由胃肠道迅速吸收，与血浆蛋白结合率为94.2% ，服药后2-6小时血浆浓度达峰值，生理半衰期为6-14小时 ，持续24小时。在肝内代谢，为羟基代谢产物和N氧化物，60%-70%的代谢产物及少部分未变的原型药由尿排除，10%-20%由肠道排出。
规格：片剂，每片80mg，每日剂量40—320mg,分1-2次餐前30-60分钟口服。
（7）甲磺二丁脲或克糖利（glibrnuride,Glutril）
为瑞士Roche药厂产品，第二代SU类降糖药，降糖作用稍弱于达美康。其降糖作用除通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素和抑制胰岛素的降解外，还抑制胰岛A细胞分泌胰升糖素，另外还有高脂肪分解、降低甘油三酯和血浆支链氨基酸、降低血小板聚集和血粘度的作用。口服后迅速由胃肠道完全吸收，2-4小时达血浆浓度高峰，半衰期平均为8.2小时，因而每日用药2-3次而不会像长效SU类药那样因重叠蓄积而有致低血糖的危险。本药与血浆蛋白结合率为95%，口服后在肝脏代谢，代谢产物已无活性或很低，主要由肾计排出。本药品比较安全，很少发生低血糖，个别可有轻度皮肤或胃肠道反应。
规格：片剂，每片25mg，每日剂量25-100mg,分2-3次餐前口服。
（8）格列喹酮（gliquidone,糖适平，Glurenom）
本药由德国研制合成，由Boehringer Ingelheim公司生产，我国于80年代引进生产线在国内加工生产。糖适平均的降糖作用机理同其他SU类药，但其胰岛外作用对改善胰作用机理同其他SU类药，但其胰岛外作用对改善胰岛素抵抗作用更明显，这种作用是通过增加胰岛素靶细胞受体及增强受体后作用实现的。本药特点是口服后吸收快，2-3小时达血浆浓度高峰，但半衰期短，仅1.3-1.5小时，8小时后降至最低水平。主要在肝脏代谢，代谢产物已活性，95%由胆汁经肠道排出，只有5%由尿中排出，但肝功不良特别是有胆汁淤积者尿中排出可增加40%。本药降糖作用虽不如优降糖、美吡达，但以其吸收快、半衰期短和主要经肾脏排出的特点，特别适用于伴有糖尿病肾病、轻中度肾功能损害者和老年病人。
规格：片剂，每片30mg，每日剂量30-240mg,分3次餐前半小时口服。
（9）格列美脲（glimepiride,Amaryl）
为德国Hoechst药厂80年代新产品，为新一代SU类降糖药，其不同于其他SU类药之处为分子结构内侧链上含有2个—SH基，故本药特别适用于对其他SU类降糖药失效的糖尿病病人。本药的降糖效果与优降糖相似，但用量比优降糖小，能同时降低空腹及餐后血糖，发生低血糖少，故降糖作用强而比优降糖安全。其降糖作用机制中，除刺激餐后胰岛素分泌但不明显增加空腹胰岛素水平外，尚有明显的胰外作用。主要是增加葡萄糖转运蛋白IV的作用。
本药口用后完全由胃肠道吸收，99.5%与血浆蛋白结合，口服1小时后血浆浓度即明显上升，2—3小时达高峰，单剂口服半衰期为（5.0+2.5）小时，多剂口服为（9.2+3.6）小时。口服后在肝脏以生物氧化物转变形式完全代谢，主要代谢产物为环已羟甲基衍生物（MI）和羧基衍生物（M2），M1可进一步代谢为M2，部分（约30%）M1动物实验尚有药物作用，但是否有临床降糖效果尚不清楚。同位素标记（C14 -glinepiride）口服后代谢产物60%由尿排出，40%由肠道排出，无论尿或粪便中均无原型排出，故伴有肾功能不良者对本药能较好耐受，老年人也能较好耐受。某些药物如非固醇类搞炎药、水杨酸制剂、磺胺类药、单胺氧化酶抑制剂、B-肾上腺素阴滞剂等能增加本药的降糖作用，如同时服用应注意低血糖反应；某些药物如噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质激素、甲状腺素、雌激素、避孕药、菸酸、交感神经兴奋剂等能干扰本药的降糖作用。大量临床观察表明格列美脲副作用小，发生低血糖（血糖值<60mg/dl）者0.9%-1.7%,但对有肝、肾功能不良者仍应注意。1.5%-1.7%人可有头痛、头晕、无力感，<1%有胃肠肥沃应，包括恶心、胃痛和腹泻，<1%有皮肤瘙痒、红斑和荨麻疹。这些反应多为暂时性，不影中央委员继续用药。孕妇、乳母和儿童不宜使用本药。起始剂量1-2mg/d，一股维持量2-4mg/d，每日最大剂量为8mg.
规格剂量1-8mg，分1-2次餐前口服。
22．3双胍类口服降糖药
22．3．1双胍类降糖药的化学结构与降糖机制
双胍类的化学分子结构由一双胍核加侧链（R）所构成，临床应用的有3种制剂。
对双胍类降糖药二甲胍降糖作用机制广泛研究表明，双胍类和SU类不同，其降糖作用不是由于增加基础和餐后胰岛素分泌，而主要是由于增加基础状态下葡萄的无氧酵和利用、增加骨骼肌和脂及组织的葡萄糖氧化和代谢，减少肠道对葡萄的吸收，有利于降低餐后血糖，同时能抑制肝糖的产生和输出，有利于控制空腹血糖，并能改善周围组织胰岛素与其受体的结合和受体后作用，包括受体磷酸化和酷氨酸激酶活性，人而能改善胰岛素抵抗，因而双胍类降糖药如二甲双胍成为肥胖胰岛素抵抗的2型糖尿病病人的首选药。双胍类除降糖作有外，通过降低VLDL和LDL而降低甘油在酯和胆固醇，以及抑制动脉平滑肌细胞和纤维母细胞增生和降低血小板聚集。
22．3．2常用双胍类药
（1） 苯乙双胍（phenformin.HCL，降糖灵，DBL，phenthylbigunide）
为50年代最先用于临床的双胍类降糖药，国产降糖灵于60年代问世。由地本药副作用多，65%的人服药后胃肠道反应，包括食欲减退、恶心和腹泻，并易引起乳酸酸中毒，因而欧美一些国家已停止使用。我国仍控制使用，主要限制两点：①每日剂量不超过75mg;②对有肝、肾功能不良或伴慢性心、肺功能不全以及重证贫血和尿酮体阳性者禁用。本药由胃肠道吸收，2-3小时血浓度高峰，作用持续4-6小时，半衰期为3小时血浓度达高峰，作用持续4-6小时，半衰期为3小时，1/3在肝内代谢为羟苯乙双胍，其余则以原型由尿排出。
规格：片剂，每片25mg,每日剂量25-75mg,分2-3次随餐或餐后口服，可减少胃肠反应。
（2）二甲双胍[Metformin.HCL，降糖片（国产），N`-N、dinethylbigunide,Glucophage(格华止，法国)，Diaformin(迪化糖锭，澳大利亚)，Gluconime(立克糖，台湾)，美迪康（合资）]
二甲双胍降糖作用弱于苯乙双胍，但其副作用小、安全，仅约20%的人有轻度胃肠反应，一般无需停药，罕有引起乳酸酸中毒者，且不引起低血糖。由于本药具有不增加胰岛素和改善胰岛抵搞的特点，又比较安全，因而被各国广泛应用。本药吸收快，半衰期短，为1.5-2.8小时，很少在肝脏代谢，也不与血浆蛋白结合，几乎全部以原型由尿排出，因此有肾功能损害者禁用。老年人应视其肾功能情况慎用。
规格；片剂，二甲双胍（国产）、美迪康（合资），每片含0.25；迪化糖锭、立克糖，每片含0.5-2.5，分2-3次随餐或餐后服用。
（3）丁双胍（buformin\butyl-phenformin;1\butylbiguanide）
本药降糖作用与苯乙双胍相似，口服吸收后经肝脏转变为羟基代谢产物而失去活性，几乎全部经肾脏排出，其半衰期为1.5-3.8小时。
规格：每片含量25mg，每日剂量50-300mg，分3次随餐或餐后服用。
22．4葡萄苷酶抑制剂
（1）a葡萄苷酶抑制剂的化学结构与药理作用，这类降糖药的共同核心结构为苯环化合物环已糖醇与氨基右旋葡萄糖苷所组成。主要降糖机制为抑制小肠刷状缘上各种a葡萄的速度和蔗糖分解为葡萄糖的速度减慢。本药抑制葡萄糖淀粉酶的作用最强，其次是蔗糖酶、麦芽糖酶和异麦芽糖酶。食物中的碳水化合物和多糖必采购经过消化转变为葡萄糖才能经小肠吸收，而最后这一过程是在小肠刷状缘进行，由于上药对a葡萄苷酶的可逆性竞争抑制作用，使转变的葡萄糖减小，减缓了糖的吸收，从而降低了餐后血糖，而不增加胰岛素分泌。研究表明环己糖醇和氨基糖部分是抑制作用的主要部分。拜糖苹（德国拜尔公司）为非水溶性，很少吸收，主要作用部位在小肠，吸收后反而推动了药效。拜糖苹很少与血浆蛋白结合，口服半衰期为3.7小时，同位素示踪研究表明，口服吸收后全身分布很小，主要集中在胃及小肠粘膜、结肠腔和膀胱。口服后约50%由肠道排出，35%由尿排出。米格列醇为野尻霉素的衍生物，也是a葡糖苷老素与此同时-脱氧野尻霉素的衍生物，也是a葡糖苷酶抑制剂，它不同于拜糖苹，为可溶性，可在小肠完全吸收，胃肠道反应小，故适用于老年人。倍欣（Voglibose）为新型a糖苷酶抑制剂，和拜糖苹不同之处是倍欣主要作用于双糖类水解酶，其抑制作用比拜糖苹强，而抑制a淀粉酶的作用弱，部分未转变为双糖前的淀粉类碳水化物已被消化吸收而不致进入大肠内分解产酸、产气，因此用量小、肠道副作用小为其特点。这类降糖药的优点是能降低餐后血糖、安全和不增加胰岛素分泌，但其降糖作用较弱，故主要用于配合单用SU类或双胍类控制餐后血糖不理想的病人，或单独用于轻症单纯饮食控制而餐后血糖仍高者。
（2）不良反应 由于不吸收所以生物利用度低，几乎没有全身副作用和蓄积作用，其主要副作用是胃肠道症状，表现有腹胀、胃胀、上腹部灼痛、腹泻或便秘，少数人（3%）不得不因此停药。有溃疡病和肠道炎症、腹泻疾病的人不能用此药。
（3）规格 acarbose（拜糖苹）：每片50mg，每日100-300mg。Miglitor（米格列醇）；每片50mg，每日100=300mg。Voglibose（伏格列波糖，Basen，倍欣）：每片0.2mg，每日0.6mg。
分3次随餐同时服用。
22．5 胰岛素增敏剂
（1）曲格列酮（troglitazong，Rezulin）
为噻唑烷酮类（thiazolidinedione）化合物，80年代由英国Glaxo Wellcome公司与日本三共共共同研制，并已用于欧洲和日本，美国FDA1997年批准使用。药理作用有降血糖、降血脂和降低基础胰岛素水平。其降糖作用途径主要是改善肌肉与脂肪组织对胰岛素的敏感性，抑制肝糖的产生，其化学结构与功能均不同于前三类降糖药（磺脲类、双脲类和a葡萄苷酶抑制剂）。现已清楚噻唑烷酮类为过氧化物酶殖因子活化因子受体r（ppARr）的配体。PPARr存在于人类胰岛素主要作用的靶组织骨骼肌、脂肪和肝脏，PPARr核受体的活化调控糖的产、转运和利用的胰岛素应答基因，另外还参与调控脂肪酸代谢。它的这些作用主要在于改善胰岛素抵抗，被认为是治疗2型糖尿病的理想药。但此药最大的缺点是肝脏毒性，据FDA1997-1999年复习美国服用曲格列酮的病人中已有75例死于肝病或行肝多移植（Donnelly R.Diabetes,并已于2000年4月停用，1999。曲格列酮每片200mg,每次200mg，一日2次口服）。
（2）罗格列酮每片（rosiglitazone,Avandia）
为美国Smithkine Beechan 公司研制的新噻唑烷酮类胰岛素增敏剂，其化学结构与作用和曲格列酮相似，但其作用比曲格列酮强约100倍，而其肝毒性明显低于曲格列酮。至今临床观察数千例病人，尚未发现有明显肝毒性者，但有肝病或肝功损害的病人其清除明显减低，尚未发现有肾脏损害。
罗格列酮每片2mg、4mg、8mg，剂量每日2-8mg，每日1次或2次口服。
（3）吡格列酮（pioglitazong,Actose）
