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发表于 2018-10-17 13:42:40 来自手机 | 显示全部楼层 |阅读模式
一胖毁所有!新研究发现糖尿病的源头在脂肪组织

原创: 卡路里  中国医学论坛报今日糖尿病 今天
2型糖尿病正在世界范围内流行。世界卫生组织报告指出,全球超过4.22亿人患有糖尿病,其中仅澳大利亚有120多万人。糖尿病的后果比较严重,甚至会带来癌症、肾衰竭和心脏病发作等,目前糖尿病患病率正在迅速上升。人们迫切需要更好地了解糖尿病是如何发生发展的,以寻找到阻止它的办法。

澳大利亚研究人员近日公布的一项研究对传统所知的糖尿病病因提出了挑战。新研究指出,脂肪组织才是疾病的源头,这拓宽了我们既往认为肝脏和胰腺是糖尿病主要元凶的传统认识。这一研究是在小鼠中进行,近日已发表在具有较高影响力的《细胞代谢》杂志。



一个惊人的发现

既往认为参与糖尿病发生发展的ε型蛋白激酶C (PKCε)是作用于肝脏和胰腺的,但是研究发现,事实并非如此。

研究人员早就知道,PKCε在糖尿病的发生发展中发挥了重要的作用。身体任何地方都不产生PKCε的小鼠,不会出现糖尿病相关症状。而在相同的条件下,产生PKCε的小鼠则会发展成为糖尿病。

牵头这项研究的加文医学研究中心的裴福尔(Carsten Schmitz-Peiffer)教授表示,“如果将PKCε完全从小鼠移除,并喂养其高脂肪含量的食物,它们不会发展成为葡萄糖不耐受,这个结论我们很早就知道。事实上,他们也不会发展成为糖尿病小鼠。”

糖尿病研究人员使用高脂肪含量饮食(HFD)诱导小鼠发生2型糖尿病。HFD之后,大多数小鼠发展成为“葡萄糖耐受不良”——它们在进食后无法控制血糖。而且需要注意的是,此时它们的肝脏出现 “胰岛素抵抗”,也即其肝脏不再对胰腺激素胰岛素有反应。

“最令人惊讶的是,当我们移除专门在肝脏产生的PKCε时,小鼠没能幸免于难。10多年来,人们一直假定PKCε直接作用在肝脏。如果这个逻辑是对的,那么,移除肝脏产生的PKCε时,这些小鼠应该不会发生糖尿病。”研究者表示,“我们对此非常惊讶,我们甚至认为我们培养的小鼠的发育出现了问题。在以几种不同的方式进行了测试后,我们证实了这一发现。也即,即便移除了肝脏PKCε,当使用HFD喂养小鼠时,它们仍然变得葡萄糖不耐受。”

糖尿病发生的新答案:肥胖

如果PKCε不是作用于肝脏的,那么是作用于哪里呢?研究者的目标变成:确定PKCε到底是作用于哪里,才导致的葡萄糖不耐受。

Schmitz-Peiffer教授解释说,“我们发现,如果我们完全移除从脂肪组织产生的PKCε,小鼠就能免于发生葡萄糖不耐受,这与将小鼠身体内所有的PKCε都移除的效果相似。所以,PKCε并不是通过作用于肝脏导致了糖尿病的发生,而是通过作用于脂肪组织才促进了糖尿病的发生发展。”

既往研究已证实,PKCε可在多个组织表达。Schmitz-Peiffer教授的发现使人们开始关注脂肪组织中PKCε的独特性。

脂肪组织的变化

通过仔细观察可以发现,富含和缺乏PKCε的脂肪组织细胞其形状和大小显著不同。

“在显微镜下,脂肪细胞看起来非常不同,”Schmitz-Peiffer教授说,”HFD喂养的小鼠,如果从脂肪组织中移除PKCε,则能观察到大部分脂肪细胞呈现形态较小的健康状态。HFD喂养的小鼠,如果保留脂肪组织中的PKCε,那么这些小鼠将会发生葡萄糖不耐受,而且可以观察到大部分脂肪细胞呈现不健康、形态饱满的状态,且因为缺氧而发生炎症反应。Schmitz-Peiffer教授指出,这可能对糖尿病的发生产生广泛而复杂的影响。

“我们知道,脂肪组织不仅仅是储存脂肪的惰性物质,” Schmitz-Peiffer教授解释说,“它是一个非常活跃的器官,它发出许多信息,并释放出很多信号用来与身体的其他部位(包括肝脏)进行沟通。如果PKCε可以改变脂肪的自然状态,影响脂肪细胞的整体健康,那么这就意味着PKCε可以改变信号传导和所释放信号的类型。而这些信号正是作用于肝脏以及其他可能的器官从而导致葡萄糖代谢障碍的原因。”

颠覆既往10年认知,重新定位PKCε

该发现是Schmitz-Peiffer教授在相关领域做出的一系列贡献中的一项最新进展。

Schmitz-Peiffer教授表示,“10年前,我们证明,去除PKCε可以完全保护小鼠使其不发生葡萄糖不耐受,但我们并不知道PKCε具体作用于何处来发挥作用。如果我们能够找到一种办法来抑制PKCε的作用,那么就可能找到新的治疗糖尿病的方法。”

目前,Schmitz-Peiffer教授正同诺顿教授(Ray Norton)和贝尔(Jonathan Baell)教授基于目前的发现,在莫纳什医药科学研究所正合力开发一种可用于治疗的口服肽类,这种肽类可以扰乱PKCε的活性。

他们表示,“这些结果为我们寻找新的有效治疗方法提供了可能,以PKCε为靶标治疗糖尿病将会成为一种新的治疗方法。”

文章来源:Fat: A new player expands our definition of diabetes

该用户从未签到

发表于 2018-10-17 16:01:06 | 显示全部楼层
复杂
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    [LV.1]初来乍到

    发表于 2018-10-17 17:54:42 | 显示全部楼层
    难道说糖尿病就是肝的因素?怎么证实的?又不让人体实验全靠猜想太慢了

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    你连看完都没看完,就说是干的因素,文章上面说的是PKCε并不是作用于肝脏导致的葡萄糖不耐受,而在脂肪组织中的PKCε被去除掉之后就没有发生葡萄糖不耐受,你看都没看明白就说肝的因素,你在这里是来泡吧的吗?泡吧  详情 回复 发表于 2018-10-18 16:13
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    [LV.2]家园少年

    发表于 2018-10-17 18:56:44 | 显示全部楼层
    如果这新闻是可靠真的,那么这发现太伟大了,PKCε导致糖尿病病因,针对这个病因药物不难研发出来。

    点评

    这个研究我觉得是靠谱的。但是还有一点没搞明白,就是他认为是脂肪中PKCε对脂肪的作用导致的葡萄糖不耐受,那健康人的脂肪中是不是一定都没有PKCε呢?我觉得这个还是一定要去发现和证实的,如果健康人的脂肪中也有  详情 回复 发表于 2018-10-18 16:31
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    [LV.3]家园青年

    发表于 2018-10-18 11:47:11 | 显示全部楼层
    就是说以前全是错误的,临床又重新开始??天哪!!
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    该用户从未签到

    发表于 2018-10-18 16:49:39 | 显示全部楼层
    瘦人也2糖了怎么解释。一直就不胖,现在才92斤,但还是糖了
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    2018-10-1 09:46
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    [LV.1]初来乍到

    发表于 2018-10-18 18:26:46 | 显示全部楼层
    那么是如何产生PKc3 的呢,光抑制不好使,感觉这是染色体作用,很多遗传三高都跟基因染色体有关,染色体学回是未来人类解开细胞之谜的关键
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    [LV.1]初来乍到

    发表于 2018-10-18 18:28:18 | 显示全部楼层
    有些郁闷 发表于 2018-10-18 16:49
    瘦人也2糖了怎么解释。一直就不胖,现在才92斤,但还是糖了

    我觉得是环境污染导致代谢紊乱,你可以去查血脂低密度脂蛋白和血清脂蛋白a看看是否异常,我也是最近才发现
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