糖尿病患者由于各种原因使体内糖代谢紊乱，脂肪分解加使，酮体进一步积聚；此外，蛋白质分解加速，酸性代谢产物增多，使血 PH值下降，血CO2结合力亦明显降低，同时伴有电解质紊乱，此时血酮继续升高，可超过5毫摩尔／升，已形成了代谢世酸中毒时，临床称为糖尿病附症酸中毒。

　　糖尿病附症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症之一。在胰岛素问世前，糖尿病患者约有半数死于酮症酸中毒。胰岛素问世后，病死率已明显下降，但如处理不当，病死的可能性仍较高。

　　糖尿病酮症酸中毒可发生于任何年龄的糖尿病患者。胰岛素依赖型易发生酮症，非胰岛素依赖型较少发生，老年糖尿病患者也易引起因症而死于糖尿病昏迷。国内资料报道，在不同年龄组的糖尿病患者中，附症发生率以年轻组为高，在20 岁以下、20～40岁、40～70岁及70岁以上合组中，分别为 30％、20％、10％及5％。儿童糖尿病患者酮症发生率为18％～52％。一般女性多于男性。以冬季及早春发病率高，可达 46．l％。

　　据有关资料统计，至今国外一些内分泌专科医院中，糖尿病附症酸中毒的死亡率达5％～10％，非专科医院可达20％～30％，老年患者高达50％。儿童糖尿病死亡原因中70％为酮症酸中毒所致。由此可见，必须及早防治酮症酸中毒。

当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。

发病机制

不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。

诱因

多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。

临床表现

一、糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。

二、消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。

三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。

四、脱水 脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。

五、神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。

六、其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。

诊断

一、血糖 未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体 发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

鉴别诊断

应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见表7－3－1）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。

治疗

一、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。

二、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4－8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素 治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。

三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

四、纠正酸硷平衡失调 一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO4－易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

表7－3－1 糖尿病昏迷鉴别诊断表

　
酮症酸中毒
低血糖昏迷
高渗性昏迷
乳酸性酸中毒

病史
多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史
有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史
多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史
常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒，服DBI等病史

起病及症状
慢（2～4天）有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等
急以（小时计）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现
慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等
较急

有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状

体征 　
　 　
皮肤
失水、燥红
潮湿多汗
失水
失水

呼吸
深、快
正常
加快
深、快

脉搏
细速
速而饱满
细速
细速

血压
下降
正常或稍高
下降
下降

化验

尿糖
阳性++++
阴性或+
阳性++++
阴性或+

尿酮
+～+++
阴性
阴性或+
阴性或+

血糖
显著增高，多为16.7～33.3mmol/L
显著降低＜ 2.8mmol/L
显著增高，一般为 33.3mmol/L以上
正常或增高

血酮
显著增高
正常
正常或稍增高
正常或稍增高

血钠
降低或正常
正常
正常或显著升高
降低或正常

PH
降低
正常
正常或降低
降低

CO2结合力
降低
正常
正常或降低
降低

乳酸
稍升高
正常
正常
显著升高

血浆渗透压＊
正常或稍升高
正常
显著升高，常＞350＊
正常


＊mmol/L

五、治疗诱因

六、人工胰岛治疗

利用灵敏的感受血糖浓度的传感器，经计算机的信息处理，根据血糖浓度变化的趋势，经驱动装置向体内注射胰岛素和／或葡萄糖液，代替胰岛以维持体内血糖平衡的设备称为人工胰岛。它可以根据血糖变化趋势进行瞬间到瞬间的二维性调整胰岛素剂量，必要时可以自动输入葡萄糖，故安全可靠；能有效的降低死亡率。

七、其他

如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。

预后

平均死亡率约为1－15％，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括①年龄超过50岁者预后差。②昏迷较深，时间长的预后差。③血糖、脲氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。

预防

早期民现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。

　　任何能引起糖尿病患者体内胰岛素缺乏的诱因，均使血液中的葡萄糖不能进入细胞内，使合成糖原或氧化供能发生障碍。此外，血液中的葡萄糖浓度很高，而组织细胞中缺少葡萄糖和能量。于是脂肪被动员，加速分解，以供应细胞能量之不足，被分解韵大量脂肪酸产生酮体，酮体进入血液，血酮浓度不断升高而成为高酮血症。

　　当胰岛素严重缺乏时，造成体内激素分泌异常，胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺及皮质醇等激素对糖和脂肪代谢的影响增强，促使糖原分解，葡萄糖异生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮体生成增多，亦导致团体在血液中堆积。

　　乙酸乙酸和β羟丁酸为较强的有机酸。它们在血液中积聚时，酸性代谢产物增多，使血液的PH值（酸碱度）下降；当酸性代谢产物从肾小管排出时，与碱基结合，体内的碱储备继续丢失，使血液的PH值进一步下降，血CO2结合力亦明显降低。此时血附继续增加，可超过5毫摩尔／升，表现为代谢性酸中毒，即糖尿病附症酸中毒。

　　下列化验指标可出现异常：

　　（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升（300～500毫克／分升），有时高达33．3～55．5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上，可伴有高渗性昏迷。

　　（2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔／升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔／升，＞ 5毫摩尔／升即有诊断意义。

　　（3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。

　　（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；＜3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。

　　（5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗透克分子量／升左右。

　　（6）血脂：常显著升高。

　　（7）尿素氮、肌醉；因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。

　　（8）白细胞：常增多。

　　（9）血红蛋白与红细胞及其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。

　　（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。

　　治疗本症的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体治疗原则有；

　　（1）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16 7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。

　　（2）胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。

　　（3）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补挪时应严密监察血钾和心电图。 　　一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。

　　（4）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

　　（5）其它：对症处理及消除诱因。

糖尿病酮症酸中毒可能出现的问题如下：

　　（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。

　　（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。

　　（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。

　　（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。

　　（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。

　　（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结

　　（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。

　　糖尿病附症酸中毒引起的并发症有：

　　（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

　　（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。

　　（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

　　（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。

　　（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。

　　（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。

　　（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

　　【据路透社2004年9月2日纽约讯】新研究表明，皮下注射赖脯胰岛素对单纯性糖尿病酮症酸中毒病人安全、有效。这种治疗可以在重症监护病房（ICU）以外的环境中给予，因而是普通胰岛素静脉滴注的一种更有成本效用性的替代方法。

　　赖脯胰岛素是人胰岛素的类似物，起效迅速，它以Humalog的商品名由礼来公司上市，该公司资助了本研究。

　　作者、美国亚特兰大爱默里大学的安皮尔兹（Guillermo E. Umpierrez）和同事在9月1日的《美国医学杂志》（Am J Med 2004;117:291-296,357-358）上报告，他们评估了40名糖尿病酮症酸中毒病人的后果，这些病人被随机分为皮下注射赖脯胰岛素或静脉滴注普通胰岛素。后组均在ICU里治疗，前组一半在病房一半在监护后病房治疗。两组病人入院时的生化学参数相似，而且纠正生化异常需要的时间相当，纠正高血糖症需要7小时，酮酸中毒需要10.5小时。两组的住院时间、低血糖率、酮酸中毒消失前所用胰岛素的量也相似，都没人死亡。ICU治疗的病人治疗糖尿病性酮症酸中毒的平均住院费用是14,429美元，几乎比非重症监护室治疗的贵40%，后者是8801美元 (p < 0.01)。

　　这些结论“在院内治疗常见疾病哪种方法最节省成本和人力这一方面提出了一些有趣问题”，斯坦福大学的霍夫曼（Andrew R. Hoffman）在相关评论中说，“很多单纯性糖尿病酮症酸中毒病人如今或在急诊科或在夜间治疗室接受治疗，对这种治疗条件进行相似分析非常重要”。

糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病三大急性并发症之一，临床常见于老年糖尿病患者并发大血管或微血管病变的基础上 ［1］ ，病死率50%～80% ［2］ ，现将我院1992～2002年收治20例临床资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 20例患者均为2型糖尿病，均为住院病例，男10例，女10例;年龄30～86岁，平均58岁，病程1～20年，平均6.8年。

1.2 临床表现 20例患者中服用苯乙双胍7例，合并肺部感染8例（40%），休克8例（40%），神志不清6例（30%），腹痛、腹泻、恶心、呕吐5例（25%），高淀粉酶血症5例（25%），冠心病5例（25%），呼衰2例（10%），心衰2例（10%）。

1.3 实验室检查 随机静脉血糖2.96～39.75mmol/L;pH值为6.68～7.32，其中5例<6.9;尿糖0～55mmol/L，尿Ket0～0.5mmol/L，AG23.5～50mmol/L，其中11例>30mmol/L。

2 治疗与转归

补充碳酸氢钠溶液19例，24h总量100～1500ml，同时使用胰岛素及补液，纠正循环衰竭。未补碱，单纯使用含糖液加胰岛素治疗1例，死亡10例，治愈出院10例。

3 讨论

乳酸是人体内葡萄糖无氧酵解的最终产物，正常情况下生成的乳酸大部分在肝脏经肝糖原异生作用转化为糖原，少部分由肾脏清除，血乳酸浓度>5mmol/L，伴有血pH值<7.3，即可确诊，阴离子间隙（AG=［Na + ］+［K + ］+［Cl - ］+［HCO 3- ］）值>18mmol/L，有助于诊断。我院20例虽未测定血乳酸水平，但都有明确的糖尿病病史，阴离子间 隔明显增高，排除酮症、尿毒症及摄入柳酸、甲醇史，乳酸性酸中毒的诊断可以成立。乳酸性酸中毒病因复杂，主要的发病原因有二:（1）各种类型休克;（2）不适当的应用双胍类药物。临床上按其发病机制可分为A、B两大类型，糖尿病性乳酸性酸中毒多为此类分型中的B型。易发生在糖尿病口服双胍类降糖药物治疗期间，特别是伴有糖尿病肾病所致的肾功能衰竭，或合并冠心病引起的心功能衰竭，而
影响到肾血流量时。临床多有起病急、深大呼吸、恶心、呕吐、腹痛及神志模糊、昏迷等与糖尿病酮症酸中毒相似的特点。但不同的是此类患者酮体增高不明显，虽可有血中丙酮酸的升高，但远不如乳酸增高明显，这主要是由于在某些诱因（如肺内感染、休克等造成缺氧）的影响下，使丙酮酸未能及时氧化而还原为乳酸。因此，二者比例对诊断有重要参考价值，一般呈现为乳酸/丙酮酸≥30/1。所以糖尿病患者在口服双胍类降糖药物期间出现无其他原因的昏迷，并伴重症酸中毒表现而酮体不明显增高者，即应考虑到乳酸性酸中毒的可能 ［3］。乳酸性酸中毒的常规治疗，包括消除病因，补碱纠酸，纠正循环衰竭，输入含糖液加小剂量胰岛素以减少糖无氧酵解，抑制乳酸产生，支持疗法等。应力争使pH值先恢复到7.1以上，并争取2～8h内将血pH值恢复正常。常需在3～11h内补充碳酸氢钠600～1500ml，这与酮症酸中毒的治疗有明显差别。关于补碱也有不同看法，不过从多数文献和笔者的经验来看，大量、快速补碱仍是抢救的关键。

曹瑞林 付健　
[
摘要 ]　 目的：　 观察糖尿病酮症酸中毒的临床疗效。　 方法： 21 例糖尿病酮症酸中毒患者给予补液，胰岛素，补钾，纠正酸中毒，抗感染对症治疗。 结果： 20 例救治成功，死亡 1 例。　 结论：　 救治中要避免漏诊、误诊，补液，胰岛素使用，抗感染纠正酸中毒及电解质紊乱过程中要及时适量，合理。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，病情凶险，死亡率高。现就我们救治糖尿病酮症酸中毒 21 例体会，报告如下。

1. 临床资料

1.1 一般资料

21 例糖尿病酮症酸中毒患者中男性 12 例，女性 9 例，年龄 38-83 岁，平均年龄 60.5 岁。有糖尿病病史者 16 例，无有糖尿病史而以糖尿病酮症酸中毒首发者 5 例 . 昏迷 7 例。各种感染 14 例，中断胰岛素治疗 1 例，胰岛素用量不足 1 例，中断口服降糖药 1 例，饮食不当 3 例，工作劳累、紧张，精神应激 1 例。全部病例血糖均 >16.7mmol/L ，其中 1 例高达 33 mmol/L ，尿酮均（ +++— （ ++++ ）， CO2CP <18.0 mmol/L13 例，其中 3 例 CO2CP<15.0 mmol/L ，代谢性酸中毒 8 例，其中 2 例 PH<7.20 ， 2 例有轻 — 中度肾功能不全，并发多脏器功能衰竭 1 例。

1.2 治疗方法

根据病情、心肾功能状况及脱水程度进行补液。分阶段使用胰岛素，适时补钾，纠正酸中毒，抗感染，对症治疗。

2. 结果

共救治成功 20 例，死亡 1 例，死亡原因为多脏器功能衰竭。

3 、讨论

3.1 糖尿病酮症酸中毒是一个常见的急症，随着国民整体寿命的提高，该病发病率有逐年升高的趋势 [1 ， 2] ，正确认识本病，及时诊断出本病是救治成功的先决条件。有糖尿病病史者诊断出本病并不难，而对糖尿病酮症酸中毒首发者较易误诊，本组病例中就有 2 例因既往无糖尿病病史而误诊，片面考虑代谢性酸中毒系感染所致，险些酿成大错。因此，对危重患者常规地进行血糖、尿糖及酮体检查，可避免漏诊、误诊。

3.2 感染是本病的主要诱因 [1 ， 3] ，本组病例有 14 例系感染诱发，占 66% ，尤以肺部感染居多。因而，去除诱发因素、积极控制感染是救治本病成功的重要环节。抗菌素可按细菌培养及药敏结果选择，在细菌学检查结果未出来之前，可根据患者临床症状、体征、感染部位经验性选择抗菌素，原则是选择低毒高效，尤其是肾毒性低的高效抗菌素。

3.3 糖尿病酮症酸中毒发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗本病的关键是迅速补充胰岛素，以纠正糖和脂肪代谢紊乱继发的高酮血症及酸中毒 [2 ， 3] 。基于：（ 1 ）正常人每日分泌胰岛素的总量约为 55u ，全胰切除病人每日仅需补充 40-50 u 胰岛素就能维持代谢正常；（ 2 ）血浆胰岛素浓度维持在 20-200 μ u/ml 时就能发挥降糖作用，而每小时输入 2-10 u 就能达到此浓度。因而，胰岛素的补充以小剂量持续静脉点滴为好，一般不需要冲击剂量胰岛素 [1 ， 2 ， 3] 。我们的做法是，建立一条专门静脉滴注胰岛素的输液通道，每 500ml 生理水加胰岛素 20 u ，以每小时 4-6 u 的速度持续静点，每 1-2 小时测血糖 1 次，通过控制静脉输液速度调节胰岛素入量，使血糖下降速度不至于过快，以免引起脑水肿或低血糖反应。胰岛素静脉点滴 2-4 小时后，如血糖下降幅度小于胰岛素滴注前的 30% ，提示可能有胰岛素抵抗 [2] ，胰岛素剂量可加倍，或给于 10-20 u 胰岛素的冲击剂量，可 1 次或多次给予，每间隔 2 小时 1 次，应严格地按所测血糖结果进行。本组 1 例患者胰岛素剂量高达 370 u ，血糖才降至 13.3mmol/L 。

3.4 糖尿病酮症酸中毒患者水分随尿糖大量排出，严重脱水，特别是合并休克者，周围末梢循环差，此时充分补液，既可纠正脱水，又可补充血容量纠正休克，更为有益的是胰岛素可进入组织间隙充分地发挥生物效应 [3] 。补液应遵循先快后慢、先盐后糖的原则，在血糖降至 13.9mmol/L 时补 5% 葡萄糖液，补液量按人体体重的 10% 估算。实际输入量应动态观察患者的心、肾功能状况，皮肤弹性、尿量、口渴程度及 24 小时出入量等，逐步调整，不可一蹴而就。中心静脉压测定在指导本病输液的速度及量上具有重要的意义。

3.5 本病的代谢性酸中毒主要是由于胰岛素分泌不足的代谢紊乱所致，只要通过补充胰岛素及充分补液，其代谢性酸中毒可通过代谢紊乱的纠正而纠正 [1 ， 2 ， 3] ，无需要刻意纠酸，大量碳酸氢钠的输入，易导致脑水肿，低血钾及碱中毒，对病情极为不利。只有当 PH<7.1 或 CO2CP<10mmol/L 、 HCO3 － <10mmol/L 时，才可补充小剂量的碳酸氢钠，使 PH　达到 7.2 ， CO2CP15mmol/L 即可，应严格遵循宁酸勿碱的原则。

3.6 糖尿病酮症酸中毒多有烦渴多尿、恶心呕吐，应注意电解质紊乱，尤其是钾离子的紊乱。随着胰岛素的补充和大量液体的输入，钾离子向细胞内转移和血液稀释作用，这种钾离子的紊乱更为突出，低血钾可变得更低，正常血钾可变成低血钾，高血钾可变成正常血钾甚至低血钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度 [1] 。应动态测量血钾，随时了解血钾浓度的趋势，合理给于补钾，除非患者已有肾功能不全。无尿及血钾 >6.0mmol/L 暂缓补钾。补钾应遵循见尿补钾的原则，补钾量每小时不超过 20mmol/L ，浓度不超过 0.3% ，以口服补钾为好。

此外，还要积极处理各种并发症，纠正休克，纠正血容量不足，治疗脑水肿，注意保护心、脑、肺、肾功能，以改善患者预后，提高抢救成功率。总之，糖尿病酮症酸中毒病情急，症状重，病情变化快，治疗应个体化，应密切观察病情变化，动态了解各项生化指标，随时调整治疗方案。